Cycle menstruel

Définitions
Cycle menstruel. Succession d’un ensemble de phénomènes physiologiques se répétant régulièrement en dehors des périodes de grossesse, de la puberté à la ménopause, du début d’une menstruation au début de la suivante pendant une durée moyenne de 28 jours.
Menstruation (du lat. menstrua, de mensis « mois »). 1. Phénomène physiologique caractérisé par un écoulement sanguin périodique d’origine utérine, se produisant chez la femme lorsqu’il n’y a pas eu fécondation, de la puberté à la ménopause. 2. Phénomène physiologique qui correspond à la desquamation de la couche superficielle de l’endomètre due à des phénomènes vasculaires locaux en rapport avec la cessation du fonctionnement du corps jaune.
Ovulation (1855; du lat. ovum « œuf »). Syn. ponte ovulaire. Se dit, chez les mammifères, de la libération de l’ovule après rupture du follicule ovarien.
Gonadolibérine. Syn. (angl.) Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone), Gn-RF (gonadotropin-releasing factor), LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone), LH-RF (luteinizing hormone-releasing factor). Décapeptide synthétisé par l’hypothalamus, agissant sur l’hypophyse pour la synthèse et la libération des gonadotrophines.
Gonadotrophine (du gr. gône « semence », -trophe et suff. ine). Syn. gonadostimuline, hormone gonadotrope. Terme générique désignant un groupe d’hormones protéiques dotées d’une activité stimulante sur les glandes génitales (ovaires ou testicules). On distingue deux grands groupes: les gonadotrophines hypophysaires (FSH, LH et prolactine), et la gonadotrophine chorionique.
FSH (angl., abrév. pour follicle stimulating hormone). Syn. hormone folliculostimulante, follitropine. Hormone glycoprotéique de poids moléculaire de 31 000 daltons, sécrétée par les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse. La FSH est, comme la TSH, la LH et l’hCG, constituée de deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta. La chaîne alpha est commune aux quatre hormones, alors que la chaîne bêta confère à chacune d’elles sa spécificité biologique et immunologique. La sécrétion de FSH est permanente chez l’homme, cyclique chez la femme, mais présente durant les deux phases folliculaire et lutéale du cycle menstruel; elle stimule la maturation et le fonctionnement des cellules de Sertoli et granulosa. La sécrétion de FSH est stimulée par la gonadolibérine, modulée par les stéroïdes sexuels, déprimée par l’inhibine.
LH (angl., abrév. pour luteinizing hormone). Syn. hormone lutéinisante, ICSH (interstitial cell stimulating hormone), lutropine. Hormone glycoprotéique de poids moléculaire de 29 000 daltons, sécrétée par les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse. La sécrétion de LH est permanente chez l’homme, cyclique chez la femme, avec une augmentation en fin de phase folliculaire, un pic préovulatoire puis une décroissance en phase lutéale. La LH agit sur de nombreuses cellules gonadiques, en favorisant la synthèse des stéroïdes sexuels; chez la femme elle intervient de façon privilégiée dans l’ovulation. La sécrétion de LH est stimulée par la gonadolibérine, et modulée par les stéroïdes sexuels.
Prolactine (de pro-, et lat. lactus « lait »). Syn. hormone galactogène, hormone lactogénique, hormone lutéotrope, lactostimuline, PRL. Hormone polypeptidique, de poids moléculaire de 22 000 daltons, sécrétée par l’antéhypophyse.Son action principale est représentée par le développement et le maintien de la lactogenèse, mais elle possède en outre de très nombreuses actions sur la reproduction, la croissance, la balance hydro-électrolytique, etc. Nombre de ces actions font intervenir une synergie avec les stéroïdes sexuels au niveau des organes cibles. La régulation de sa sécrétion fait intervenir des facteurs hypothalamiques et gonadiques de stimulation (TRH, œstrogènes) et de nombreuses amines cérébrales. Parmi celles-ci, la dopamine exerce un effet puissamment frénateur. Une hyperprolactinémie peut entraîner chez la femme une galactorrhée et des troubles gonadiques (aménorrhée, anovulation ou une insuffisance lutéale), et chez l’homme des troubles sexuels et de la fécondité aboutissant à un tableau général d’hypogonadisme.
Stéroïdes hormonaux. Syn. hormones stéroïdes. Groupe de substances hormonales dérivées des stérols, qui sont formées à partir du cholestérol, et isolées à partir de glandes endocrines (corticosurrénale, ovaire, testicule, placenta). Les substances stéroïdes possèdent un noyau cyclo-pentano-phénanthrénique comportant trois cycles hexagonaux A, B, C et un cycle pentagonal D. On classe les stéroïdes hormonaux en trois groupes, suivant la constitution de leur squelette carboné en: dérivées de l’estrane à 18 atomes avec généralement une fonction phénolique en 3, appelés phénolstéroïdes et qui correspondent aux œstrogènes naturels; dérivés de l’androstane à 19 atomes de carbone, qui correspondent aux androgènes; dérivés du pregnane à 21 atomes de carbone, qui correspondent aux glucocorticoïdes, aux minéralocorticoïdes et à la progestérone.
Androgène (1953; de andro-, et -gène). Qui provoque l’apparition des caractères sexuels masculins.
Androgènes (de andro-, et -gène). Terme générique recouvrant l’ensemble des hormones stéroïdes à 19 atomes de carbone, dotées de propriétés androgéniques. Les androgènes synthétisés et sécrétés par le testicule avant tout, mais aussi par le cortex surrénal, et même par l’ovaire, ont tous une structure dérivée de l’androstane. Ils assurent le développement des caractères sexuels primaires et secondaires mâles et favorisent l’anabolisme protéique (donc le développement musculaire) ainsi que la mobilisation lipidique.
Œstrogène (de œstrus, et -gène). Syn. estrogène. Qui provoque l’œstrus chez les femelles des mammifères.
Œstrogènes (de œstrus, et -gène). Syn. estrogènes. Groupe de stéroïdes hormonaux possédant un squelette carboné à 18 atomes de carbone et un cycle A aromatique porteur d’une fonction phénolique en 3. Les œstrogènes naturels sont synthétisés chez la femme dans les follicules ovariens, dans le corps jaune et dans le placenta au cours de la grossesse, chez l’homme dans les testicules. Cette synthèse s’effectue à partir des androgènes grâce à une 19-hydroxylase, puis grâce à un système enzymatique permettant l’aromatisation du noyau A. L’action physiologique des œstrogènes s’exerce sur les voies génitales et sur les caractères sexuels féminins à la puberté. Ils possèdent en outre une action sur les métabolismes hydroélectrolytique, protéique et lipidique.
Inhibine (Mc Cullagh, 1932). Protéine hydrosoluble, non stéroïde, d’origine gonadique, sécrétée dans le testicule par les cellules de Sertoli et dans l’ovaire par celles de la granulosa: cette sécrétion est stimulée par la FSH. Par rétrocontrôle, l’inhibine freine dans l’hypophyse la production de FSH.
Progestérone (de pro-, lat. gestare « porter », et suff. d’hormone). Hormone du groupe stéroïde constituée par un noyau prégnane à 21 atomes de carbone. Hormone provenant principalement du corps jaune de l’ovaire. Elle est produite également par le placenta et, en faible quantité, par le testicule et la corticosurrénale.

Schéma de régulation neuro-hypothalamo-hypophyso-ovarienne

Voir aussi figure (Endocr Rev 1999 Feb;20(1):46-67)
Cycle ovarien
Voir figure (Harrison’s Principles of Internal Medicine – 14th Edition).
Folliculogenèse
• Le délai entre l’entrée d’un follicule primordial dans la phase de croissance et le moment où il se rompra en expulsant un ovule mature est de l’ordre d’une année.
• La phase terminale, du stade pré-antral à l’ovulation, dure 85 jours.
• L’atrésie des follicules appartenant aux classes 1 à 4 est peu dépendante des fluctuations des hormones gonadotropes, tandis que pour les follicules de plus grande taille, il existe une relation stricte entre les niveaux gonadotropes circulants et l’atrésie.
• La majorité des follicules vont évoluer vers l’atrésie: les mécanismes de recrutement, sélection et dominance folliculaire sont le fait de régulations endocrines, paracrines et autocrines.
Classification des follicules ovariens
Voir figure (Gougeon A. Le développement folliculaire normal. In: Induction et stimulation de l’ovulation. Doin, Paris, 5-16, 1986).
Histoire du follicule ovulatoire
Voir figure 1 et figure 2 (Endocr Rev 2000 Apr;21(2):200-14), figure 3 (Czyba J-C, Montella A. Biologie de la reproduction humaine. Sauramps médical, Montpellier, 1993), et figure 4 (Endocr Rev 1997 Feb;18(1):71-106).
Facteurs qui influencent le développement folliculaire
Voir figure 1, figure 2, et figure 3 (Endocrinology 2001 Jun;142(6):2184-93)
Stéroïdogenèse ovarienne
Les substances stéroïdes possèdent en commun un noyau carboné polycyclique appelé cyclopentanoperhydrophénantrène. A partir du noyau cholestane à 27 atomes de carbone du cholestérol, on obtient successivement le noyau prégnane à 21 atomes de carbone de la progestérone par élimination de la chaîne latérale C22 à C27, le noyau androstane des androgènes par élimination des atomes de carbone 20 et 21 du prégnane et enfin le noyau estrane des estrogènes par élimination du carbone 19 de l’androstane (voir figure 1 et figure 2, Harrison’s Principles of Internal Medicine – 14th Edition).
L’ovaire humain sécrète trois types d’hormones stéroïdes: les hormones estrogènes, progestatives et androgènes. La fonction stéroïdogène de l’ovaire et sous contrôle des gonadotrophines.
L’action des gonadotrophines suppose leur liaison préalable à des récepteurs spécifiques situés sur les membranes des cellules cibles. La FSH agit sur les cellules de la granulosa, la LH agit sur les trois compartiments de l’ovaire.
Le follicule synthétise principalement des E (comme produit principal l’estradiol), à un moindre degré des A et, en très faible quantité, des P.
Le corps jaune synthétise principalement de la progestérone, mais aussi des E et A.
Le stroma synthétise principalement des androgènes.
Cycle menstruel normal
• Durée du cycle: 24-35 jours
• Durée de la menstruation: 2-7 jours
• Abondance de la menstruation: 35 jours).
• Polyménorrhée (pollakiménorrhée): Cycle court (<21 jours).
• Anisoménorrhée: Cycle irrégulier.
Troubles des menstruations
• Hypoménorrhée: Règles peu abondantes; durée 80 ml).
• Ménorragie: Flux menstruel trop abondant (>80 ml) et/ou trop long (>7 jours). Voir aussi: Traitement médical des ménorragies : revue de la littérature.
• Dysménorrhée: Douleurs pelviennes au moment des règles.
Métrorragie : Hémorragie utérine survenant en dehors des règles.
Douleurs pelviennes cycliques
• Syndrome intermenstruel: Il survient en période ovulatoire, et se traduit par une triade: douleur pelvienne, petit saignement et gonflement abdomino-pelvien.
• Syndrome prémenstruel: Ensemble polysymptomatique de signes psychologiques et/ou physiques survenant électivement et régulièrement avant les règles et cédant avec celles-ci. Pour parler de SPM, il faut que les troubles surviennent pendant plusieurs cycles consécutifs et que leur intensité entraîne une gêne notable. Il doit exister un intervalle libre de tous symptômes d’au moins une semaine dans la période suivant les règles.
Cycles dysovulatoires
• Cycle anovulatoire (anovulation): Absence d’ovulation en présence de saignements de privation estrogénique (métrorragies fonctionnelles).
• Phase folliculaire courte: Raccourcissement de la phase folliculaire (16 jours).
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu (LUF-syndrome): Lutéinisation d’un follicule non rompu.
• Syndrome de rétention ovocytaire: Rétention de l’ovocyte dans le follicule rompu.
• Phase lutéale courte: Raccourcissement de la phase lutéale (15 jours
Syndrome prémenstruel
Définition
Ensemble polysymptomatique de signes psychologiques et/ou physiques survenant électivement et régulièrement avant les règles et cédant avec celles-ci. Pour parler de syndrome prémenstruel, il faut que les troubles surviennent pendant plusieurs cycles consécutifs et que leur intensité entraîne une gêne notable. Il doit exister un intervalle libre de tous symptômes d’au moins une semaine dans la période suivant les règles. Le diagnostic est confirmé par une auto-évaluation prospective pendant au moins deux cycles symptomatiques.
Fréquence du syndrome prémenstruel selon l’intensité des symptômes
Syndrome prémenstruel Fréquence (%)
Absence de symptômes prémenstruels 3-10
Symptomatologie modérée 50
Symptômes qui perturbent la vie sociale, professionnelle ou familiale 35
Syndrome prémenstruel sévère avec une perturbation grave de tous les aspects de la vie 5-10
Principaux changements physiques chez les femmes présentant un SPM (Tamborini, 1990)
Symptômes % Total % des signes moyens ou sévères
Seins douloureux et/ou tendus 84 48
Prise de poids 83 39
Gonflements 77 40
Douleurs ou gêne abdominale 76 32
Maux de reins 74 27
Douleurs articulaires ou musculaires 74 27
Troubles cutanés 69 35
Œdèmes 65 29
Principaux changements psychologiques chez les femmes présentant un SPM (Tamborini, 1990)
Symptômes % Total % des signes moyens ou sévères
Tristesse, mélancolie 76 36
Manque d’énergie 76 34
Impression de malaise 75 31
Crises de larmes 73 37
Recherche de la polémique 73 31
Intolérance, impatience 73 27
Irritabilité 71 31
Anxiété 70 26
Sentiment de stress 70 24
Petite liste de symptômes prémenstruels
abus d’alcool
abus de tranquillisants
acné
acouphènes
affaissement de la voûte plantaire du pied
agitation
agressivité physique
agressivité verbale
allergies
ambivalence
anxiété
aphtes
appétit augmenté
appétit excessif
appétit perdu
arthrite
asthme
attaques de panique
automutilation intentionnelle
bouffées de chaleur
bouffées d’énergie
boulimie
changement d’habitudes alimentaires
cheveux secs
chicane au travail
chicane avec la famille
chicane avec les amis
chicane avec les enfants
colère
coliques
comportement criminel
comportement déraisonnable
confusion
constipation
convulsions
coordination motrice diminuée
crampes du ventre
culpabilité
délire érotique
dépression
désir de commettre un acte criminel
désir de bouger diminué
désir de parler diminué
désir de rester à la maison
désir de solitude
désir sexuel augmenté
désir sexuel changé
désir sexuel diminué
désir sexuel inexistant
désorganisation
diarrhée
difficultés à s’endormir
difficultés à prendre des décisions
doigts serrés
douleurs au bras
efficacité diminuée
endométriose
engourdissements
énurésie nocturne
épilepsie
éruptions cutanées état d’abattement
étourdissements
évanouissements
excitation
eczéma
fatigabilité
fatigue
fourmillements dans les membres
fringales
fuite des activités sociales
gain de poids
gêne de phonation
gencives saignantes
gonflement des articulations
gonflement des extrémités
gonflement des seins
gonflement du ventre
herpès
hostilité
humeur dépressive
hyperlaxité des ligaments du cou-de-pied
hypersensibilité aux bruits
hypoglycémie
idées suicidaires
image de soi négative
impatience
impulsion criminelle
impulsivité
imprudence
intérêt diminué pour le travail
intérêt diminué pour les amis
intérêt diminué pour les passe-temps
intolérance
irritabilité
isolation sociale
labilité émotionnelle
langue enflammée
léthargie
mal de coeur
mal de dos
mal de foie
mal de jambes
mal de poitrine
mal de seins
mal de tête
mal de ventre
mal des articulations
mal des muscles
maladresse
malaise à l’idée de conduire sa voiture
manque d’énergie
maux et malaises généraux
ménorragie
métrorragie
migraine
moiteurs localisées
motivation diminuée
nausées
négligence de son travail à la maison
négligence de son travail au bureau
nervosité oedème
palpitations
paranoïa
peau grasse
pensées autodépréciatives
pensées paranoïdes
pensées psychotiques
perte de contrôle
picotement de la gorge
pleurs
poids augmenté
poussées hémorroïdaires
prurit anal
prurit généralisé
réactions maniaques
refus d’activités sociales
rétention d’eau
réveil durant la nuit
réveil très tôt le matin
rhumatisme
rhume
sautes d’humeur
séborrhée
sécrétions des bronches abondantes
sensation anormale sans motif
sensation de gonflement
sensibilité accrue au froid
sensibilité des seins
sentiment de bien-être
sentiment de désespoir
sentiment de gain de poids
sentiment de solitude
sentiment de manquer d’attraits
sentiment d’oppression
sentiment soudain de larmoiement
sentiment soudain de tristesse
sentiments violents
siestes fréquentes
soif augmentée
sommeil prolongé
sommeil raccourci ou absent
souci de rangement exagéré
sueurs froides
syndrome de Raynaud
tension
toux spasmodique
transpiration abondante
tremblements
tristesse
troubles de circulation sanguine
troubles de concentration
troubles de coordination motrice
troubles du jugement
troubles de la peau
troubles de la vision
troubles de la mémoire
troubles de pensée
urticaire
vaginite
vertige
vol
vomissements
vulvite
Hypothèses physiopathologiques du syndrome prémenstruel
Facteurs psychosociaux

Déséquilibre estradiol-progestérone
Prolactine
SHBG
Dysfonction thyroïdienne

Rétention hydrosodée
Augmentation de l’activité rénine-angiotensine
Augmentation de la vasopressine Hypoglycémie

CRF
Endorphines
Sérotonine
Mélatonine

Prostaglandines

Déficit en vitamine B6
Pathogénie du syndrome prémenstruel

Diagnostic
Le diagnostic de syndrome prémenstruel doit être confirmé par une auto-évaluation prospective pendant au moins deux cycles (voir calendrier d’auto-évaluation utilisé au Département de gynécologie et d’obstétrique de l’Hôpital universitaire de Genève).
Traitement du syndrome prémenstruel
Résultats des études en double aveugle
No. d’études
Traitement T NS P Symptômes améliorés de façon significative par rapport au placebo
Progestatifs 1 7 0
Contraceptifs oraux 0 0 2
Bromocriptine 7 3 0 Mastodynie
Antiprostaglandines (acide méfénamique) 5 1 0 Douleurs, dysménorrhée, fatigue
Précurseurs des prostaglandines (huile d’onagre) 1 0 0 Dépression
Danazol 4 0 0 Mastodynie, irritabilité
Analogues de la Gn-RH 3 0 0 Irritabilité, mastodynie, fatigue
Vitamine B6 1 4 0
Diurétiques 3 4 0 Troubles congestifs, prise de poids
Lithium 0 2 0
Benzodiazépines (alprazolam) 2 0 0 Irritabilité, anxiété, dépression, fatigue, douleurs abdominales, gonflement, céphalée
Clomipramine 2 0 0 Irritabilité, dépression
Fluoxétine 3 0 0
T: Traitement plus efficace que le placebo
NS: Pas de différence significative entre traitement et placebo
P: Placebo plus efficace que le traitement
Efficacité du placebo dans le syndrome prémenstruel
Auteurs Efficacité (%)
Magos et al. (1986) 94
Mattson et van Schoultz (1974) 89
Williams et al. (1985) 70
Sampson (1979) 60
Smith (1975) 57
Haspels (1980) 53
Day (1979) 43
(Shaughn O’ Brien, 1987)
Symptômes psychiques prédominants
Noms génériques (spécialité) Classe pharmaco-thérapeutique Posologie
Alprazolam (Xanax) Tranquillisant/ benzodiazépine 2-3×0,25 mg/jour
Buspirone (Buspar) Tranquillisant 5-10 mg 3x/jour
Nortriptyline (Nortrilen) Antidépresseur tricyclique 50-175 mg/jour
Clomipramine (Anafranil) Antidépresseur tricyclique 25-75 mg/jour
Fluoxétine (Fluctine) Antidépresseur/ inhibiteur du recaptage de la sérotonine 20 mg/jour
Symptômes physiques prédominants
Symptômes Médicaments Spécialités Dosage
Troubles congestifs, prise de poids Spironolactone Aldactone, Spiroctan, Xénalon 25-50 mg 2x/jour
Mastodynie Bromocriptine Parlodel, Serocryptin 2×2,5 mg
Danazol Danatrol 200 mg/jour
Douleurs pelviennes, céphalée, dysménorrhée Acide méfénamique Ponstan 3×250-500 mg/jour
Moyens non médicamenteux
1. Relation médecin-patiente
2. Information, tenue d’un calendrier quotidien d’auto-évaluation des troubles
3. CONSEILS HYGIENO-DIETETIQUES:
• Limiter les stress.
• Evacuer la tension nerveuse (relaxation, temps supplémentaire de repos).
• Alimentation appropriée: diminution de la consommation de caféine, diète pauvre en sel.
• Exercice physique.
• Expliquer le problème à l’entourage.
Schéma thérapeutique

Pour connaître en détail les différentes thérapies utilisées en cas de syndrome prémenstruel voir Thérapies médicamenteuses du syndrome prémenstruel.

Dysménorrhée
Définition: douleurs pelviennes au moment des règles.
Fréquence de la dysménorrhée invalidante, suffisamment importante pour entraîner un absentéisme scolaire ou professionnel:
• 15 % chez les jeunes filles.
• 10 % chez les jeunes femmes.
• 5 % chez les jeunes mères.
Siège de la douleur: hypogastrique, irradiant vers le périnée, le rectum, les membres inférieurs, la région lombaire et l’abdomen.
Horaire:
• Préméniales, précédant de 12 à 24 heures les règles, et disparaissant dès que l’écoulement est franc.
• Protoméniales, survenant avec les premières gouttes maximales le premier jour, et diminuant ensuite.
• Tardives, n’apparaissent qu’aux 2e et 3e jour.
Caractères de la douleur: spasmodique ou congestive. Dysménorrhée membraneuse: douleur précoce qui s’amplifie jusqu’à l’expulsion d’un moulage de la cavité utérine et d’une hémorragie assez abondante.
Signes d’accompagnement:
• Signes digestifs: diarrhée, nausées, vomissements.
• Troubles neurovégétatifs: vertiges, lipothymie, nervosité, céphalées.
Dysménorrhées primaires essentielles: L’apparition de la dysménorrhée coïncide généralement avec l’apparition des cycles ovulatoires. Une dysménorrhée signifie presque toujours cycle ovulatoire. Elle cède souvent après le premier accouchement. L’examen clinique est le plus souvent normal.
Dysménorrhées secondaires: Apparition depuis l’âge de 20 ans.
Dysménorrhées d’origine organique:
• Endométriose:
o Endométriose externe
o Adénomyose
• Pathologie utérine:
o Fibromes et polypes intra-utérins
• Dispositif intra-utérin
• Synéchies traumatiques
• Rétroversion fixée de l’utérus
• Certaines malformations utérines: utérus pseudo-unicorne avec utérus rudimentaire controlatéral, utérus bicorne bicervical avec hémi-utérus borgne
• Sténose du col
• Séquelles d’infection génitale
Physiopathologie

Traitement des dysménorrhées primaires essentielles:
• Antiprostaglandines
• Inhibition de l’ovulation
• Progestatifs seuls
Traitement des dysménorrhées d’origine organique: Traitement étiologique.

Puberté

Puberté féminine
Définitions
Adrénarche (du lat. ad- « près de », et ren « rein », et du gr. arkhê « commencement, principe »). Modification sélective des sécrétions cortico-surrénaliennes, qui se produit plusieurs années avant l’initiation de la puberté gonadique (gonadarche). Elle se caractérise par une augmentation marquée et progressive de la production des androgènes surrénaliens, contrastant avec la constance du taux de sécrétion du cortisol.
Thélarche (du gr. thêlê « mamelon », et arkhê « commencement, principe »). Le début du développement mammaire. Chez la grande majorité des fillettes constitue le premier signe clinique du début pubertaire.
Pubarche (du lat. pubes « poil pubien », et du gr. arkhê « commencement, principe »). L’apparition de la pilosité pubienne.
Ménarche (du gr. mên « mois », et arkhê « commencement, principe »). Apparition des premières règles. Evénement tardif de la puberté qui survient en moyenne deux ans après l’initiation des changements pubertaires. L’âge moyen (médiane) de la ménarche, établi entre 1960-1975, varie de 12,8 à 13,4 ans dans les populations d’Europe ou émigrées d’Europe. L’écart-type de l’âge de la ménarche est d’un an dans la plupart des populations si bien que 95 p. 100 des filles sont réglées entre 11 et 15 ans.
Puberté féminine (lat. pubertas, de pubescere « se couvrir de poil follet, devenir pubère »). Période de la vie au cours de laquelle apparaissent un changement dans le rythme de croissance somatique, la maturation des gonades, et le développement des caractères sexuels secondaires. La puberté se termine lorsque la fonction de reproduction (cycles ovulatoires) est acquise.
Adolescence (du lat. adulescentia « jeunesse », de adolescere « croître, grandir, se développer »). La période (deuxième décade de la vie) au cours de laquelle s’effectuent les changements psychologiques, comportementaux et relationnels socioculturels qui accompagnent et suivent la puberté.
Evolution de l’activité ovarienne
Période de différenciation 2e au 7e mois de la vie fœtale. Multiplication des ovogonies. Constitution d’une réserve de follicules primordiaux.
Période de développement inachevé Du 8e mois de la vie fœtale jusqu’à la puberté. À partir de cette réserve se dégagent régulièrement des follicules qui entament leur croissance mais sans pouvoir la conduire à son terme.
Période d’activité fonctionnelle complète De la fin de la puberté jusqu’à la ménopause. Déroulement d’environ 300 cycles ovulatoires. Cette période se termine quand le nombre de follicules primordiaux est devenu très faible ou nul.
Etapes du développement pubertaire
1. Adrénarche→ Pubarche
2. Diminution de la sensibilité hypothalamique au rétrocontrôle négatif exercé par les œstrogènes circulants →
Augmentation de la sécrétion de gonadolibérine
3. Augmentation de la réponse de FSH/LH à la gonadolibérine
4. Augmentation de la réceptivité ovarienne à FSH/LH
5. Augmentation de la sécrétion estrogénique→ Thélarche
6. Fluctuations et pics nocturnes de LH (figure)

7. Pic de croissance (voir courbe de croisssance)

8. Sécrétion estrogénique→ Prolifération de l’endomètre→ Ménarche
9. Rétro-contrôle positif→ Décharge cyclique de LH→ Cycle ovulatoire
Chronologie
Age moyen (extrêmes)
Puberté: accélération du rythme de croissance staturale, thélarche, pubarche 11 (8-14)
Ménarche 13 (11-15)
Cycles ovulatoires 15
Ménopause 50 (40-55)
Classification du développement pubertaire féminin selon Tanner
Seins (S) Age moyen ± 2 DS
S1 Pas de seins, élévation éventuelle du mamelon.
S2 Apparition du bourgeon mammaire. 11,5 8,9-13,25
S3 Apparition de la pigmentation du mamelon et de l’aréole. De profil, la saillie mammaire est bien visible. 12,5 10,0-14,3
S4 Projection antérieure de l’aréole et du mamelon. 13,1 10,8-15,3
S5 Anatomie de type adulte. Retour de l’aréole dans le plan de la surface du sein et sillon sous-mammaire distinct. 15,3 11,85-18,8
Pilosité pubienne (PP)
PP1 Absence de pilosité pubienne.
PP2 Quelques poils longs pigmentés, apparaissent sur le mont de Vénus, ou souvent d’abord sur le pourtour des grandes lèvres. 11,7 9,3-14,1
PP3 Pilosité plus dense, dépassant la symphyse pubienne. 12,4 10,2-14,6
PP4 Poils de type adulte, mais limités au mont de Vénus, ébauche de triangle pubien. 12,95 10,9-15,1
PP5 Pilosité de type adulte atteignant les cuisses. 14,4 12,2-16,65
Développement mammaire

Développement de la pilosité pubienne

Puberté précoce
La puberté précoce se définit comme l’apparition des caractères sexuels secondaires avant l’âge de 9 ans chez la fille, et avant l’âge de 10 ans chez le garçon. La puberté précoce est 9 fois plus fréquente chez la fille que chez le garçon, mais contrairement à celui-ci, elle est rarement lésionnelle (6 % des cas). La vraie puberté précoce est isosexuelle, en rapport avec un trouble primitif de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Les fausses pubertés précoces sont iso ou hétéro-sexuelles en rapport avec un trouble primitif des gonades ou des surrénales. Ainsi, outre l’échographie pelvienne chez la fille, qui permet d’affirmer rapidement le diagnostic de puberté précoce sur l’aspect des organes génitaux internes, l’imagerie est fondamentale dans le diagnostic étiologique. L’échographie permet de plus très rarement de découvrir une tumeur primitive secrétante de l’ovaire responsable de la puberté précoce. Une exploration de l’encéphale (TDM ou IRM) est systématique, surtout à la recherche d’une tumeur. Voir aussi schéma d’exploration.
• Puberté précoce incomplète
• Puberté précoce isosexuelle
o Vraie puberté précoce
 Cause idiopathique
 Causes centrales
 Séquelles inflammatoires (encéphalites, méningite tuberculeuse)
 Tumeurs cérébrales
 Localisations cérébrales de maladies systématisées
 Hypothyroïdie primitive
o Fausse puberté précoce
 Causes iatrogènes
 Causes gonadiques
 Tumeur maligne embryonnaire (chorioépithéliome, tératome), ovarienne ou médiastinale
 Tumeurs de l’ovaire: kyste folliculaire, lutéome ou tumeurs de la granulosa ou de la thèque
 Tumeurs surrénaliennes féminisantes
• Puberté hétérosexuelle
o Causes iatrogènes
o Tumeur masculinisante de l’ovaire (arrhénoblastome)
o Causes surrénaliennes
 Tumeur virilisante
 Hyperplasie surrénale congénitale à révélation tardive
Puberté précoce: liens (links)
• Pathologie de la puberté (CHU de Rennes, Institut Mère-Enfant, annexe pédiatrique, Hôpital sud, France)
• Précocités sexuelles : formes cliniques (Gyneweb, France)
• Precocious Puberty (Emedicine Inc., US)
• PRECOCIOUS PUBERTY (Online Mendelian Inheritance in Man, US)
• Precocious Puberty: Who Has It? Who Should Be Treated? (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism)
• Premature Adrenarche—Normal Variant or Forerunner of Adult Disease? (Endocrine Reviews)

Puberté masculine
Définitions
Puberté masculine (lat. pubertas, de pubescere « se couvrir de poil follet, devenir pubère »). Période de la vie au cours de laquelle apparaissent un changement dans le rythme de croissance somatique, la maturation des gonades, et le développement des caractères sexuels secondaires. La puberté se termine lorsque la fonction de reproduction (spermatogenèse) est acquise.
Adolescence (du lat. adulescentia « jeunesse », de adolescere « croître, grandir, se développer »). La période (deuxième décade de la vie) au cours de laquelle s’effectuent les changements psychologiques, comportementaux et relationnels socioculturels qui accompagnent et suivent la puberté.
Classification du développement pubertaire masculin selon Tanner
Organes génitaux externes (G) Age moyen ± 2 DS
G1 Testicule, scrotum et pénis de taille prépubère.
G2 Croissance du scrotum et des testicules. Peau scrotale plus rouge, mince et rugueuse. Le pénis n’a pas grandi. 11,6 9,5-13,8
G3 Croissance du pénis en longueur. Allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire. 12,85 10,8-14,9
G4 Le pénis continue de grandir: le contour du gland devient visible. Pigmentation plus marquée du scrotum. 13,8 11,7-15,8
G5 Organes génitaux adultes. Le pénis arrive au niveau inférieur du scrotum. 14,9 12,7-17,1
Pilosité pubienne (PP)
PP1 Absence de pilosité, duvet semblable à celle du reste de l’abdomen.
PP2 Quelques poils légèrement pigmentés, droits, allongés, en général à la base du pénis, quelquefois sur le scrotum. 13,4 11,3-15,6
PP3 Poils pubiens bien visibles, pigmentés, bouclés, limités à une petite zone autour de la base du pénis. 13,9 11,8-16,0
PP4 Pilosité de type adulte, mais peu fournie, ne s’étendant pas au-delà des plis inguinaux. 14,4 12,2-16,5
PP5 Pilosité adulte s’étendant sur les cuisses, mais peu ou pas sur l’abdomen (sommet horizontal). 15,2 13,0-17,3
PP6 La pilosité s’étend sur la ligne médiane de l’abdomen (sommet en losange chez 80% des hommes adultes).
Stades globaux de la puberté masculine
P1 Prépubertaire: organes génitaux infantiles. Absence de la pilosité pubienne.
P2 Début de la puberté: rares poils pigmentés à la racine de la verge ou sur le scrotum. Volume testiculaire légèrement augmenté (>4 ml).
P3 Le volume testiculaire a progressé. Allongement de la verge. Présence de poils pubiens déjà épais, quelques poils axillaires ou faciaux ou les deux.
P4 Verge, testicules, scrotum bien développés, pilosité pubienne triangulaire. Développement de la barbe, modifications de la voix. Acné. Pilosité axillaire moyenne.
P5 Habitus corporel adulte: organes génitaux, pilosité pubienne et axillaire totalement développées.

Ocytocine, leptine et ostéoporose

BAISSE D’ACUITE VISUELLE RAPIDE OU BRUTALE

Baisse brutale d’acuité visuelle avec oeil rouge et douloureux

1 – Post-traumatique

1/1 – Erosion de l’épithélium cornéen
Consécutive à un traumatisme minime (coup d’ongle, de végétal, de page de livre). La douleur est très vive, avec une sensation de corps étranger, associée à une photophobie et un larmoiement clair intense.
L’érosion guérit en 48 heures avec un pansement occlusif et un collyre antiseptique et cicatrisant.

1/2 – Corps étranger superficiel

– fiché en pleine cornée
– plantée sous la paupière supérieure qu’il faut savoir retourner
– dans le cul de sac conjonctival inférieur : tirer la paupière vers le bas.
Dans tous les cas : collyre antiseptique durant 5 jours.

1/3 – Contusion oculaire

Nécessite en général un examen complet au cours d’une hospitalisation.

1/4 – Traumatisme

Le traumatisme peut être avec ou sans corps étranger.
Il peut exister ainsi une plaie de cornée avec hernie de l’iris ou encore une plaie sclérale avec éventuelle issue de vitré mais sans douleur oculaire majeure.

1/5 – Brûlures oculaires :

– brûlures ultraviolettes lors du coup d’arc ou de l’ophtalmie des neiges qui guérissent rapidement et sans séquelles.
– brûlures thermiques sont plus rares à cause du réflexe de clignement.
– brûlures chimiques par projection de produits basiques. Elles nécessitent un lavage immédiat à l’eau du robinet, sur le lieu de travail des deux yeux et du visage avant le transfert dans un service spécialisé. Un nouveau lavage abondant, facilité par un écarteur et l’instillation d’un collyre anesthésique doit être refait par le médecin généraliste avant le transfert.

2 – Non traumatique

Tout oeil douloureux, rouge, avec baisse d’acuité visuelle est un glaucome aigu jusqu’ à preuve du contraire.

2/1 – Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Principale urgence médicale ophtalmologique.
Crise de survenue brutale et unilatérale associant des douleurs oculaires ou orbitaires très intenses avec rougeur oculaire à prédominance périkératique et baisse d’acuité visuelle. Pupille en semi-mydriase aréactive.
La palpation bi-digitale de l’oeil aux travers la paupière fermée retrouve une sensation d’oeil dur.

diagnostics différentiels : crises subaiguës spontanément résolutives qui peuvent faire évoquer une céphalée banale, ou encore crise bilatérale parfois au cours d’un réveil anesthésique.
Ce type de glaucome contre-indique formellement la dilatation. Ainsi l’usage de tout médicament ayant des effets parasympatholytiques (Atropine ou dérivés) ou sympathomimétiques (Adrénaline ou dérivés) est contre-indiqué.

Traitement : Glycérotone sirop ou mieux Diamox®, à la rigueur Pilocarpine® collyre.

2/2 – Uvéite antérieure aiguë

Encore appelée iridocyclite ou iritis, peut survenir à tout âge, parfois chez l’enfant. Elle associe des douleurs oculaires généralement modérées avec rougeur à prédominance périkératique et baisse d’acuité visuelle.

Les étiologies :
– cause locale oculaire : herpès cornéen
– foyers infectieux régionaux (ORL ou dentaires).
– maladies infectieuses : quasiment toutes
– maladies inflammatoires générales : rhumatisme infantile (y penser face à une uvéite à l’âge de 10 ans !), surtout la spondylarthrite ankylosante chez le sujet adulte HLA B 27, sarcoïdose, maladie de Behcet ….
L’uvéite antérieure nécessite, outre un traitement de la cause si on en trouve une (environ 2 fois sur 3) un traitement symptomatique par collyre corticoïde et collyre à l’atropine

[b]3 – Kératites[/b]

Oeil rouge avec cercle périkératique, douleurs, photophobie, larmoiement, associé à une baisse d’acuité visuelle variable.

Les étiologies :
– traumatiques notamment sur lentilles de contact.
– ultraviolette : l’ophtalmie des neiges, le coup d’arc.
– infectieuses, rarement bactériennes mais le plus souvent virales.
– kératite sèche : prise de médicaments psychotropes. L’instillation de larmes artificielles ou de gels plus visqueux apporte une amélioration mais souvent incomplète.

[b]Baisse brutale d’acuité visuelle avec oeil blanc et indolore[/b]

Toute baisse d’acuité visuelle impose une consultation ophtalmlologique urgente.

1 – Décollement de rétine

La baisse d’acuité visuelle est souvent précédée de phosphènes et d’un voile noir. Il est le plus souvent unilatéral, peut survenir à tout âge et touche volontiers le sujet myope, l’opéré de cataracte ou encore le traumatisé oculaire.

2 – Hémorragie intra-vitréenne

L’hémorragie du vitré est soit unilatérale (décollement de rétine) mais parfois bilatérale (rétinopathie diabétique ischémique proliférante bilatérale). L’hémorragie dans le vitré peut être due à une déchirure de la rétine, à un décollement de rétine ou encore une occlusion veineuse rétinienne.

3 – Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Il s’agit de la baisse d’acuité visuelle la plus brutale et la plus totale. Le plus souvent unilatérale L’oeil aveugle est en mydriase
Il faut rechercher une cause :
– maladie Horton avec le risque de bilatéralisation et donc de cécité
– embol d’origine cardiaque ou carotidienne.

4 – Occlusion de la veine centrale de la rétine

La baisse d’acuité visuelle est moins brutale et moins totale que dans l’occlusion artérielle. L’atteinte est le plus souvent unilatérale. L’occlusion veineuse est le plus souvent la complication tardive de l’artériolosclérose.

5 – Névrite optique aiguë

Elle peut être uni ou bilatérale.
En cas de névrite optique rétro-bulbaire unilatérale, évoquer une sclérose en plaque.

6 – Cécité corticale

L’atteinte est ici bilatérale. Liée à l’atteinte de l’aire visuelle occipitale par un traumatisme ou plus souvent un accident vasculaire cérébral occipital. Les réflexes photomoteurs sont normaux

CONDYLOME : Verrues génitales : Végétations vénériennes

Définition: Tumeurs bénignes cutanées et/ou muqueuses causées par les papillomavirus humains (PVH). Il y a plus de 60 types de PVH connus. Les types 6, 11, 16, 18, 31, 33 ont été associés avec les condylomes. La maladie est très contagieuse, la transmission des PVH se faisant par contact direct entre individus. Les condylomes peuvent survenir sur le vagin, le col utérin, les organes génitaux externes, le rectum et parfois la cavité buccale. La période d’incubation varie de 1 à 6 mois.
Étiologie: Les papillomavirus humains sont des virus à ADN double brin de 55 nm de diamètre. Il y a 60 sous types de papillomavirus. Les types 6 et 11 sont responsables des condylomes génitaux. Les types 16, 18, 31, 33 et 34 sont associés aux dysplasies cervicales et au carcinome in situ du col utérin.
Sites de prédilection:
• Chez l’homme: le frein, le sillon balano-préputial, le gland, le fourreau, le prépuce, le méat urétral
• Chez la femme: face interne des petites lèvres et des grandes lèvres, clitoris, zone périurétrale, périnée, vagin, col utérin (lésions planes)
• Zone périanale dans les deux sexes
Des formes infracliniques d’infection à PVH sont fréquentes. Elles peuvent être détectées chez la femme lors des frottis cervicaux de dépistage.
Lésions cutanées bénignes liées à l’HPV1
Facteurs de risque:
Signes cliniques : Prurit, irritation, saignements en cas de traumatisme , Tumeurs molles, sessiles , surface lisse ou verruqueuse , avec parfois des prolongements papillomateux , les condylomes périanaux sont souvent verruqueux, en chou-fleur , les condylomes péniens sont souvent papuleux et à surface lisse, groupés par 3 ou 4
Diagnostic différentiel:
• Lichen
• Carcinomes
• Nodules scabieux
• Syphilides secondaires
• Molluscum contagiosum
• Papules fibreuses du gland (grains de Fordyce)
Examens complémentaires
Traitement
Complications:
1. Dysplasie cervicale
2. Carcinome du col utérin
3. Carcinomes du rectum et de la verge
4. Obstruction de l’urètre chez l’homme
Évolution : Guérison après traitement (des guérisons spontanées sont possibles) , Les récurrences sont fréquentes quelque soit le traitement , Les infections asymptomatiques persistent indéfiniment et peuvent être responsables de la dissémination de l’affection.
Ocytocine, leptine et ostéoporose

FRIGIDITÉ

Elle se définit habituellement par l’absence chez la femme de sensations voluptueuses lors du rapport sexuel. Dans la frigidité totale, la femme n’éprouve ni volupté lors des caresses préliminaires, ni sensation rudimentaire d’orgasme. Dans la frigidité relative, la femme peut éprouver de temps à autre l’orgasme, mais son désir reste faible. Une autre forme de frigidité relative est caractérisée par le fait que la femme, malgré un désir sexuel intense et une volupté initiale, n’arrive pas à l’orgasme pendant le coït. Certains auteurs (Zwang, Bergler) distinguent aussi la frigidité primaire ou obligatoire : l’orgasme n’a jamais été obtenu dans des rapports hétérosexuels, et la frigidité secondaire ou «facultative», où l’absence de volupté est liée au partenaire ou à une situation particulière. Il faut bien distinguer la frigidité proprement dite, qui est donc indifférence dans la relation sexuelle, et les cas dans lesquels l’acte sexuel est douloureux: vaginisme et dyspareunie. L’étiologie de ces troubles est manifestement organique lorsqu’un examen clinique décèle des causes locales: malformation ou cicatrices obstétricales affectant la vulve ou le vagin, organes génitaux internes ptosés ou en mauvaise position anatomique, lésions inflammatoires pelviennes. D’autres causes peuvent être générales: neuropathies (sclérose en plaques) ou endocrinopathies (hypothyroïdie, maladie d’Addison, troubles hypophysaires).
Certains cas de frigidité se rattachent à l’histoire sexuelle de la femme: cas des femmes qui ont été violées ou qui ont été traitées brutalement par leur partenaire. On peut également ranger dans cette série de facteurs les cas de frigidité secondaire qui dépendent du partenaire et de certaines situations conflictuelles. Enfin, et c’est le cas le plus fréquent, la frigidité n’est qu’une manifestation névrotique parmi d’autres, à laquelle on ne peut donner d’explication sans tenir compte de la structure névrotique dans laquelle elle s’inscrit. La plupart des psychanalystes s’accordent pour voir au centre de cette inhibition sexuelle des conflits d’ordre œdipien: attachements incestueux, homosexualité plus ou moins latente, sentiments de culpabilité liés à l’acte sexuel, complexe de castration avec revendication phallique… Ces troubles névrotiques peuvent être accentués par la présence d’une bisexualité prononcée

Glaucome chronique

– Définition et épidémiologie

Le glaucome chronique à angle ouvert, encore appelé glaucome primitif à angle ouvert, est une maladie fréquente, touchant principalement la population de plus de 40 ans. Il constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés (après la dégénérescence maculaire liée à l’âge).
Le glaucome chronique à angle ouvert est caractérisé par une destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est l’hypertonie oculaire.

Les trois signes principaux de la maladie sont :
– l’élévation pathologique de la pression intra-oculaire,
– l’élargissement de l’excavation de la papille (dépression caractéristique de l’extrémité du nerf optique) par destruction des fibres nerveuses qui le composent,
– les altérations du champ visuel, dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.

Cette définition n’est que partiellement exacte, l’hypertonie oculaire pouvant être passagère ou absente du tableau clinique, tout comme l’est parfois l’atteinte périmétrique à un stade de début de la maladie.

Même s’il existe de nombreux facteurs de risque de la maladie glaucomateuse, le principal facteur de risque est l’hypertonie oculaire qui est retrouvée dans la plupart des glaucomes.L’hypertonie oculaire est définie par une pression intra-oculaire supérieure à 21 mm Hg, la moyenne étant de 16 mm Hg.
Il n’existe pas de chiffre de pression intra-oculaire aboutissant systématiquement à un glaucome chronique : il y a environ 10 fois plus de sujets atteints d’hypertonie oculaire non compliquée que de glaucome.
Même si la majorité des glaucomes s’accompagnent d’une hypertonie, l’hypertonie oculaire n’est donc pas synonyme de glaucome.

En effet,
1.toutes les hypertonies oculaires n’entraînent pas un glaucome.
2.il existe des formes cliniques de glaucome primitif à angle ouvert où la pression intra-oculaire se situe dans les limites de la normale (on parle de «glaucome à pression normale»).

Le glaucome chronique à angle ouvert ne doit pas être confondu avec le glaucome aigu par fermeture de l’angle, beaucoup plus rare, et dont la physiopathologie, la présentation clinique, la thérapeutique ou le pronostic sont différents. De même, les glaucomes « secondaires » sont très différents, essentiellement dans leurs étiologies (traumatique, inflammatoire, néovasculaire ou congénitale) et dans leur prise en charge thérapeutique.

– Physiopathologie

• Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel et atrophie du nerf optique d’aspect particulier. Il est le plus souvent mais non systématiquement associé à une hypertonie oculaire.

• Pourquoi et comment se font les lésions des fibres optiques au niveau de la papille ? Autrement dit, pourquoi et comment se développent l’excavation glaucomateuse et des déficits du champ visuel ? Deux hypothèses sont proposées :
– d’une part, la théorie mécanique, qui explique l’excavation papillaire par une compression de la tête du nerf optique sous l’effet de l’hypertonie oculaire,
– d’autre part, la théorie ischémique, qui l’explique par une insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique (par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaires transitoires).
L’hypertonie oculaire apparaît comme un facteur important dans les deux cas.

Dans le glaucome chronique, l’élévation de la pression intra-oculaire est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse ; l’hypertonie oculaire procède d’un mécanisme tout à fait différent de celui mis en jeu dans le glaucome par fermeture de l’angle.

4 – Diagnostic et surveillance clinique.

A. Dépistage

Le glaucome est un problème majeur de Santé Publique, nécessitant un dépistage systématique dans la population de plus de 40 ans. Ce dépistage s’appuie sur la mesure de la pression intra-oculaire et l’examen de la papille au fond d’œil. Au moindre doute, l’enregistrement du champ visuel par périmétrie doit être réalisé.

B. Circonstances de diagnostic

Les particularités de la maladie glaucomateuse sont sa survenue insidieuse et son caractère asymptomatique pendant la majeure partie de son évolution. Le diagnostic d’un glaucome s’effectue souvent lors d’un examen systématique motivé pour une prescription de lunettes de près pour la presbytie.
Il est important d’expliquer au patient le caractère lentement évolutif de la maladie et la nécessité de poursuivre la thérapeutique médicale même s’il ne sent pas – ou peu -gêné par l’atteinte du champ visuel.

A un stade évolué de la maladie, la survenue puis la coalescence des scotomes aboutit à une atteinte périmétrique importante et donc à une gêne fonctionnelle, même si l’acuité visuelle peut être préservée jusqu’à un stade très évolué (vision tubulaire par « agonie du champ visuel »)

Lorsque la pression intra-oculaire est très élevée (> 30 mm Hg), le patient peut ressentir un brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés autour des lumières (en relation avec l’œdème cornéen) ainsi que des douleurs oculaires ou péri-orbitaires. Ces signes fonctionnels sont cependant peu fréquents et rarement à l’origine du diagnostic de la maladie.

C. Diagnostic

1. L’examen ophtalmologique retrouve :

* une acuité visuelle conservée, pouvant diminuer au stade tardif de la maladie ou en cas de pathologie oculaire associée (exemple: cataracte chez une personne âgée),

* un œil calme et blanc, non douloureux,

* une chambre antérieure profonde, une pupille normalement réactive (sauf à un stade très évolué où le réflexe pupillaire est diminué),

* une pression intra-oculaire mesurée au tonomètre à aplanation de Goldmann ou au tonomètre à air pulsé généralement élevée (> à 21 mm Hg), mais parfois normale (glaucome à pression normale),

* un angle irido-cornéen ouvert en gonioscopie,

* une papille excavée, c’est-à-dire creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses qui forment le nerf optique : cette excavation pathologique s’apprécie en mesurant le « rapport cup/disc » (rapport entre la surface de l’excavation et la surface de la papille) ; il existe normalement une excavation physiologique avec un rapport cup/disc d’environ 0,3 : on observe au cours du glaucome une augmentation progressive de l’excavation papillaire et du rapport cup-disc.

2. La mesure de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille par différentes méthodes comme l’OCT permettent d’objectiver une atteinte glaucomateuse très précocement, avant les altérations du champ visuel.

3. Le bilan fonctionnel est essentiel pour estimer la gravité du glaucome chronique et adapter la stratégie thérapeutique. Il consiste essentiellement en l’enregistrement du champs visuel par périmétrie :
– soit périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann.
– soit, mieux, par périmétrie statique automatisée .

L’altération du champ visuel est principalement marquée par l’apparition de scotomes dont la topographie et la forme sont parfois évocatrices:

* scotome arciforme de Bjerrum (+++), partant de la tâche aveugle et contournant le point de fixation centrale,

* ressaut nasal, créé par le décalage dans l’atteinte des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale, se traduisant par un ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau du méridien horizontal.

En l’absence de traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive et irréversible du champ visuel, celui-ci étant réduit à un simple croissant temporal et à un ilôt central de vision. A partir de ce stade, l’acuité visuelle centrale diminue rapidement, la gêne fonctionnelle est majeure et la papille très excavée

5 – Principes therapeutiques

Le traitement du glaucome chronique à angle ouvert repose principalement sur le traitement de l’hypertonie oculaire qui lui est généralement associé. Hormis les cas les plus graves où la chirurgie s’impose dès le diagnostic fait, la thérapeutique est d’abord médicale.

La surveillance doit porter sur l’évaluation régulière de la pression intra-oculaire, de l’aspect de la tête du nerf optique et du champ visuel. Généralement, un enregistrement du champ visuel est réalisé tous les 6 à 12 mois et le traitement est éventuellement modifié en cas d’aggravation des altérations du champ visuel et/ou de l’excavation papillaire.
Dans la majorité des cas, le traitement chirurgical tire ses indications de l’échec du traitement médical. Cependant, la chirurgie est de plus en plus préféréeactuellement lorsque le glaucome est évolué ou lorsqu le patient est jeune.

A. Traitement médical

1. Le traitement médical du glaucome est généralement prescrit «à vie» et ne doit pas être interrompu inopinément.
Le choix se fait essentiellement en fonction des contre-indications et des effets indésirables de chacune des classes thérapeutiques même si les collyres bêta-bloquants sont généralement prescrits en première intention.
De nombreux médicaments sont disponibles, sous forme locale ou générale, agissant selon des mécanismes différents :
* diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse :
– collyres bêta-bloquants,
– collyres agonistes alpha2 adrénergiques,
– inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
— par voie topique (= collyres)
— ou par voie générale.

* augmentation de l’élimination d’humeur aqueuse :- adrénaline et composés adrénaliniques,
– colllyres myotiques parasympathomimétiques,
– analogues des prostaglandines.

2. Modalités thérapeutiques :

• Un collyre bêta-bloquant est prescrit en première intention sauf contre-indication ; le plus ancien est le timolol (ex :Timoptol®)
– il est prescrit à raison d’une goutte matin et soir (il existe également des formes LP à la libération prolongée, prescrites une fois par jour).
– du fait, comme tous les collyres, de son passage systémique, sa prescription doit respecter les contre-indications des bêta-bloquants, les risques d’effets secondaires potentiellement sévères étant les mêmes que ceux des bêta-bloquants par voie générale.
• Les autres collyres hypotonisants sont prescrits soit en deuxième intention lorsque les bêta-bloquants n’ont pas une efficacité suffisante, soit en première intention en cas de contre-indication aux bêta-bloquants
• on peut être amenés à associer plusieurs collyres hypotonisants, sans dépasser en règle une «tri-thérapie» :
— agonistes alpha2 adrénergiques comme l’Alphagan® (une goutte matin et soir),
— analogues des prostaglandines = Xalatan® (une goutte le soir) ; ce collyre a une excellente tolérance systémique mais peut par contre entraîner une hyperpigmentation irréversible de l’iris et des cils, effet secondaire dont le patient doit être prévenu.
— dorzolamine (Trusopt®), collyre inhibiteur de l’anhydrase carbonique (une goutte matin et soir)
• Certains collyres associent deux principes actifs pour faciliter le traitement et en améliorer l’observance par le patient : c’est le cas par exemple de l’association de timolol et de dorzolamine = Cosopt® (une goutte matin et soir).
• Ce n’est que dans certains cas que l’on peut être amené à associer au traitement local de l’acétazolamide (Diamox®) par voie générale ; il est cependant rarement prescrit au long cours mais le plus souvent en attente d’un traitement chirurgical ; les glaucomes résistants au traitement local sont en effet considérés comme un indication chirurgicale, d’autant que le Diamox comporte des effets secondaires fréquents et invalidants :
–acidose métabolique,
— hypokaliémie,
— lithiases rénales.
Les contre-indications du Diamox sont l’insuffisance rénale, l’insuffisance hépatique sévère, et l’allergie aux sulfamides.

B. Trabéculoplastie au laserEntre médicaments et chirurgie, la trabéculoplastie au laser consiste à réaliser une photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen, ce qui entraîne une rétraction du tissu trabéculaire et qui permet de faciliter l’écoulement de l’humeur aqueuse.

C. Traitement chirurgical

La chirurgie repose essentiellement sur la trabéculectomie qui consiste en une fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse. Sous un volet conjonctival, on pratique un volet scléral lamellaire sous lequel la trabéculectomie proprement dite réalise la fistule. Une variante de cette chirurgie ne comportant que l’exérèse isolée du trabéculum (avec respect de la paroi sclérale sans ouverture du globe oculaire) est actuellement proposée : c’est la sclérectomie profonde non perforante.
Les complications de la trabéculectomie sont relativement rares mais doivent être recherchées : cataracte, hypotonie précoce avec décollement choroïdien, infection du globe oculaire par la fistule.

La principale cause d’échec de la chirurgie filtrante est liée à la fermeture progressive et prématurée de la voie de drainage réalisée par fibrose sous-conjonctivale. Chez les patients à haut risque d’échec chirurgical (patients jeunes, mélanodermes), la cicatrisation peut être combattue efficacement par des antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluorouracile) ou par des implants de drainage placés à l’intérieur de la chambre antérieure.

Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est l’hypertonie oculaire.

¤ La maladie glaucomateuse est caractérisée par :
* l’élévation pathologique de la pression intra-oculaire (au delà de 21 mm Hg), même si le glaucome peut se développer à pression normale,
* l’élargissement de l’excavation de la papille (dépression caractéristique de l’extrémité du nerf optique) par destruction des fibres nerveuses,
* les altérations du champ visuel dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
¤ Même si le glaucome survient généralement chez des sujets chez qui la pression intra-oculaire est élevée, l’hypertonie oculaire n’est pas synonyme de glaucome : toutes les hypertonies n’entrainent pas de glaucome et il existe des glaucomes à pression normale.

¤ Le glaucome chronique est une pathologie potentiellement cécitante mais demeurant muette cliniquement pendant une grande partie de son évolution, ce qui nécessite un dépistage systématique.

¤Le traitement du glaucome chronique à angle ouvert consiste essentiellement à réduire la pression intra-oculaire par des médicaments (diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse ou facilitant son élimination), le laser (trabéculoplastie) ou la chirurgie (trabéculectomie ou sclérectomie). La surveillance rigoureuse de la pression intra-oculaire, de l’aspect de la papille optique et de l’évolution du champ visuel est essentielle.

ENDOMETRIOSE

Foyers hétérotopiques de muqueuse endométriale (endomètre) situés dans diverses localisations La biopsie des lésions d’endométriose montre en général la présence de glandes endométriales et de stroma.
1. Localisations pelviennes: surface péritonéale (vessie, culs-de-sac, paroi pelvienne, ligaments larges, utérosacrés, trompes utérines et utérus), ganglions, ovaires, tube digestif
2. Localisations à distance: vagin, col utérin, paroi abdominale, bras, jambe, plèvre, poumon, diaphragme, reins, rate, vésicule biliaire, muqueuses nasales, canal rachidien, estomac, glande mammaire
Étiologie:
• Menstruation rétrograde (théorie de Sampson)
• Métastases lymphatiques/vasculaires (théorie de Halban)
• Implantation directe
• Métaplasie cœlomique (l’épithélium cœlomique subit une métaplasie aboutissant à un endomètre fonctionnel)
Facteurs de risque:
• Prédisposition génétique
• Femme en âge de reproduction , peut persister jusqu’au début de la ménopause et peut s’aggraver avec des traitements par œstrogènes .
• Héréditaires/prédisposition génétique
• Traits de personnalité: recherche de l’accomplissement, égocentrisme, hyperanxiété, perfectionnisme, maigreur; la validité de ces observations demande confirmation
• Gestation retardée
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu (les cellules granuleuses et thécales subissent une lutéinisation mais la rupture du follicule n’a pas lieu, favorisant une sécrétion limitée de progestérone dans la cavité péritonéale qui permet aux cellules endométriales ayant reflué dans cette cavité de s’implanter et de proliférer).
Signes cliniques:
• Dyspareunie
• Dysménorrhée
• Dyschésie • Stérilité 30 à 40% Grossesse: problèmes d’infertilité
• Douleurs chroniques pelviennes
• Avortement spontané
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu
peut etre associées à Hématurie avec entreprise de la vessie , Hémorragies rectales avec entreprise intestinale , Hémoptysie avec entreprise pulmonaire , L’endométriose pelvienne est rarement associée avec un carcinome de l’ovaire. L’endométriose de la portion intramurale de la trompe utérine peut provoquer une obstruction de la portion isthmique proximale de la trompe avec infertilité. L’infertilité peut ne pas avoir de cause anatomique mais être due à la libération de macrophages péritonéaux qui phagocytent les gamètes. Des troubles immunologiques, comme la production d’anticorps anti-endométriaux, peuvent être associés au dysfonctionnement de la reproduction.
Diagnostic différentiel: Comprend toutes les causes d’abdomen aigu y compris les complications des grossesses intra- et extra-utérines, les infections de l’appareil urinaire, le syndrome de l’intestin irritable, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, les adhérences pelviennes, la salpingite aiguë, le kyste ovarien rompu et d’autres affections.
Les examens complementaires
1. Examen biologique: Pas d’anomalies spécifiques mais les niveaux de Ca-125 peuvent être élevés.
2. Echographie: Ultrasons vaginaux et abdominaux (identifient uniquement les endométrioses de l’ovaire)
3. Laparoscopie: est le diagnostique positif
Conduite à tenir : Diagnostic et traitement précoces pour éviter des séquelles comme la stérilité et les douleurs pelviennes
1. Au moment de la laparoscopie, il est souhaitable de vaporiser au laser ou de fulgurer les implants endométriaux, de drainer et de réséquer les endométriomes ovariens et de lyser les adhérences pelviennes.
2. Envisager la vaporisation au laser ou la fulguration du ligament utéro-sacré pour réaliser une neurectomie présacrée en cas de douleurs sévères ou de dysménorrhée. La microchirurgie ou la fertilisation in vitro (FIV), le transfert de gamètes dans les trompes utérines peuvent être nécessaires lorsque la chirurgie par laparoscopie suivie de l’induction d’une hyperovulation par les gonadotrophines humaines (Pergonal) et l’insémination artificielle intra-utérine n’ont pas induit de grossesse.
3. Traitement: Antagonistes des hormones gonadotropes (Gn-RH), Nafaréline intranasale 400 mcg/j dans chaque narine. Si la patiente continue d’avoir ses règles après 2 mois, augmenter la dose à 800 mcg , Leuproréline 0,5-1,0 mg/j SC ou 3,75-7,5 mg/mois IM ou SC , Doses d’entretien – 6-9 mois de traitement suivis de tentative de grossesse ou traitement d’entretien avec les agents contraceptifs oraux – Supplémentation en calcium de 1000-1500 mg/jour recommandée pendant l’usage des Gn-RH afin d’éviter la perte de calcium provoquée par l’état hypo-œstrogénique.Vérifier l’absence de grossesse avant toute prescription, commencer le traitement dans les 5 premiers jours d’un cycle Effets indésirables fréquents: bouffées de chaleur, céphalées, disparition de la libido, prise de poids, myalgies, sécheresse vaginale, paresthésies de la face et des extrémités supérieures
4. Danazol 400-800 mg/jour pendant 6-9 mois
5. Médroxyprogestérone: voir les posologies pour chaque spécialité
6. Utilisation continue de contraceptifs oraux sauf en cas de grossesse désirée
Surveillance: Surveiller le taux d’estradiol sérique jusqu’à moins de 10 µg/ml quand des produits similaires aux Gn-RH sont utilisés ,Surveiller la taille des endométriomes ovariens par ultrasons toutes les 8-12 semaines • Chirurgie additionnelle nécessaire pour traiter la fertilité et/ou les douleurs pelviennes • La prévention de la maladie est difficile mais elle peut être maintenue dans un stade quiescent avec les agents contraceptifs oraux.
Évolution et pronostic: La grossesse paraît avoir un effet bénéfique sur le déroulement de l’affection, mais dépend de la sévérité de cette dernière. Les signes et les symptômes cliniques régressent en général avec le début de la ménopause mais peuvent être contrôlés pendant la vie reproductive

oeil et HTA

1 – Introduction

La plupart des patients suivis et traités pour une hypertension artérielle ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie hypertensive ; l’examen du fond d’œil n’est donc pas requis de façon systématique en présence d’une hypertension artérielle compensée, en l’absence de baisse de l’acuité visuelle.

En revanche, l’augmentation régulière de l’espérance de vie a sensiblement majoré l’incidence des manifestations d’artériolosclérose rétinienne. Ces anomalies doivent être distinguées de la rétinopathie hypertensive proprement dite et les nouvelles classifications individualisent bien :
– les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle ; elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées ; elles sont devenues rares ;
– les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose dont l’HTA est un facteur de risque, plus fréquentes.

2 – Physiopathogénie

L’autorégulation est l’aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles : elle permet le maintien d’un débit vasculaire rétinien stable en présence de modifications de la tension artérielle grâce à la vasoconstriction artérielle active qui se produit en présence d’une augmentation de la pression artérielle ; les mécanismes d’autorégulation expliquent la vasoconstriction artérielle ainsi que les nodules cotonneux et les hémorragies profondes liées à des occlusions artériolaires.
Avec l’autorégulation, la deuxième particularité de la circulation rétinienne est la présence d’une barrière hémato-rétinienne (BHR) ; la rupture de la BHR est responsable d’hémorragies rétiniennes superficielles, d’un œdème rétinien et d’exsudats profonds («exsudats secs»).

3 – Rétinopathie hypertensive

Les premiers signes de rétinopathie hypertensive ne s’accompagnent pas de retentissement fonctionnel et l’acuité visuelle est donc le plus souvent normale.

Les signes oculaires de l’HTA ne sont présents qu’au cours des HTA sévères. La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

Il faut distinguer comme nous l’avons dit les signes liés à l’HTA proprement dite des signes liés à l’artériosclérose. Les classifications les plus récentes tiennent compte de ces distinctions alors que les plus anciennes regroupaient HTA et artériosclérose.

Le premier signe ophtalmoscopique de la rétinopathie hypertensive est la diminution de calibre artériel difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse. Elle est plus apparente lorsqu’il s’agit de vasoconstriction focale. Les modifications de calibre artériel sont plus faciles à apprécier sur des clichés du fond d’œil qu’à l’examen ophtalmoscopique ; ils sont réversibles avec le traitement de l’HTA.

En présence d’une HTA sévère, ou d’installation rapide, les capacités d’autorégulation sont dépassées :
– la BHR est rompue. Cela se traduit cliniquement par des hémorragies rétiniennes superficielles, un œdème maculaire associé à des exsudats secs souvent de disposition stellaire dans la région maculaire, un œdème maculaire, un œdème papillaire.
– l’occlusion des artérioles précapillaires est responsable de nodules cotonneux et d’hémorragies rétiniennes profondes.

¤ Les hémorragies sont de deux types :

* en flammèches dans les couches superficielles, de disposition péripapillaire, elles traduisent la rupture de la barrière hémato-rétinienne,
* profondes, rondes, disposées sur toute la rétine, elles traduisent la présence d’infarctus rétiniens par occlusions artériolaires.

¤ Les exsudats profonds (« exsudats secs ») sont liés à une rupture durable de la BHR et sont d’apparition plus tardive. Ils sont situés dans les couches profondes, au pôle postérieur ; dans la région périfovéolaire, leur disposition stellaire donne une image typique « d’étoile maculaire ».

¤ Les nodules cotonneux, comme les hémorragies rétiniennes profondes, sont secondaires à des occlusions artériolaires responsables de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu ; ils se présentent comme des lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspet duveteux et à contours flous. Ils régressent en trois à quatre semaines avec le traitement de l’HTA.

¤ L’œdème papillaire (OP) est l’élément principal du stade III de la classification de la rétinopathie hypertensive. Il est dû à une hypertension artérielle sévère, ou à une élévation rapide et importante de la TA. La papille est hyperhémiée, l’OP peut-être entouré d’hémorragies en flammèches et d’exsudats secs péripapillaires ou associé à des exsudats secs maculaires formant une étoile maculaire.
Au début, l’OP n’entraîne pas ou peu de modifications fonctionnelles en dehors d’un agrandissement de la tache aveugle. Si l’OP persiste, la papille devient atrophique et l’acuité visuelle chute.

Tous ces signes, non spécifiques lorsqu’ils sont isolés, sont très évocateurs d’HTA lorsqu’ils sont associés ; ils sont facilement identifiables, mais ne s’accompagnent habituellement pas de diminution d’acuité visuelle. Malgré la présence d’exsudats maculaires, un œdème maculaire symptomatique avec baisse d’acuité visuelle est rare.

– Choroïdopathie hypertensive

Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de mécanisme d’autorégulation mais subissent une vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique en présence d’une HTA : des occlusions de la choriocapillaire peuvent apparaître, responsables d’une ischémie et d’une nécrose de l’épithélium pigmentaire.
A la phase aiguë, ces lésions sont profondes et blanchâtres au fond d’œil ; elles cicatrisent en laissant de petites taches pigmentées profondes (« taches d’Elschnig »).
Les formes les plus sévères de la choroïdopathie hypertensive avec ischémie choroïdienne étendue s’accompagnent d’un décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur, responsable d’une baisse d’acuité visuelle ; on peut en rapprocher les décollements de rétine exsudatifs de la toxémie gravidique, qui relèvent des mêmes altérations choroïdiennes. Avec le traitement de l’HTA, le décollement de rétine exsudatif se réapplique et l’acuité visuelle se normalise.

5 – Artériosclérose

Les artères rétiniennes peuvent être le siège de lésions d’artériosclérose. Elles se traduisent par des lésions chroniques, irréversibles, mais asymptomatiques en dehors des complications.
Les principaux signes de l’artériosclérose sont :
– l’accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil, dû à l’épaississement pariétal ; normalement la paroi vasculaire est transparente et seule la colonne sanguine est visible à l’examen du fond d’œil. L’accentuation du reflet artériolaire donne à l’artère un aspect argenté ou cuivré. On peut observer également la présence d’engainements artériels.
– dans le signe du croisement, la veine rétinienne apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux, et dilatée en amont ; ceci correspond à un rétrécissement du calibre veineux par la paroi de l’artère artérioscléreuse, du fait d’une gaine adventicielle commune ; à un stade de plus, on observe la présence d’hémorragies rétiniennes au niveau du signe du croisement : on parle de « préthrombose ».
– l’occlusion de la veine au niveau du croisement peut aboutir à un tableau d’occlusion de branche veineuse (OBV ; voir chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes »).

6 – Classifications de la retinopathie hypertensive et de l’artériosclérose

A la classique classification de Keith et Wagener, qui ne faisait pas la part entre les signes directement liés à l’élévation des chiffres tensionnels et les signes liés à l’artériosclérose, ont succédé la classification de Hogan et la classification de Kirkendall.

La classification de Kirkendall est la plus simple et la plus utilisée :

• Rétinopathie hypertensive
STADE I : rétrécissement artériel sévère et disséminé,

STADE II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats secs et de nodules cotonneux,

STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire.

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• Artériosclérose rétinienne

STADE I : signe du croisement artério-veineux,

STADE II : signe du croisement artério-veineux marqué, associé en regard à un rétrécissement artériolaire localisé,

STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’engainements vasculaires ou d’occlusion de branche veineuse au niveau d’un croisement artério-veineux.

Classification de Kirkendall
-Rétinopathie hypertensive
I Rétrecissement artériel
II Stade I + :
– hémorragies rétiniennes
– nodules cotonneux
– «exsudats secs»
III Stade II + œdème papillaire

Artériosclérose
ISigne du croisement
IISigne du croisement + rétrecissement artériel en regard
IIIStade II + :
– engainements vasculaires
– occlusion de branche veineuse

Points essentiels

¤ Il faut bien distinguer :
– les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle,
– les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.

¤ La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique.

¤ L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne, pouvant entraîner un décollement de rétine exsudatif, que l’on peut également observer au cours de la toxémie gravidique.

¤ Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes ; elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches).

PRE-ECLAMPSIE

PRE-ECLAMPSIE

Hypertension associée à une protéinurie apparaissant après 20 semaines d’aménorrhée. Prévalence moyenne: 5% des grossesses , frequente chez la Femme jeune, primipare, de plus de 35 ans ou de moins de 20 ans
Étiologie:
1. Insuffisance placentaire
2. Disparition de la diminution de la sensibilité vasculaire aux agents vasopresseurs
3. Microthrombus placentaires multiples
Facteurs de risque:
• Primiparité
• Grossesses multiples
• HTA chronique
• Môle hydatiforme
• Âge 35ans • Antécédents familiaux
• Antécédent de néphropathie
• 1ère grossesse avec nouveau partenaire
• Bas niveau socio-économique
Signes cliniques :
• Barre épigastrique
• Hyperréflexie
• Oligoanurie
• Protéinurie > 300 mg/24 h • HTA (> 140/90 mmHg ou élévation de la systolique de 30 mmHg ou de la diastolique de 30 mmHg)
• Œdème, prise rapide de poids
• Signes fonctionnels d’HTA: céphalées, troubles visuels, bourdonnements d’oreilles
Diagnostic différentiel: HTA chronique , HTA gravidique
Examens biologiques :
1. Protéinurie > 300 mg/24 h
2. Hyperuricémie, hypoprotidémie
3. Élévation de la créatininémie
4. Élévation des ASAT, ALAT
5. Signes de CIVD: Thrombopénie , Apparition de PDF , Diminution du fibrinogène
Anatomie pathologique:
1. Anomalies vasculaires placentaires
2. Dépôts de fibrine au niveau du foie avec nécrose et hémorragie périportale
3. Dépôts de fibrine au niveau rénal
Diagnostique: évoquer systématiquement devant une HTA ou des œdèmes apparaissant vers 20 semaines d’aménorrhée , le diagnostic est clinique.
Traitement : Hospitalisation pour bilan puis soit surveillance à domicile, soit garder en hospitalisation en fonction de la gravité ,Recueil des urines des 24 h, monitorage de la pression artérielle, surveillance du poids
1. Traitement antihypertenseur, en évitant une chute trop rapide ou trop importante (< 13/8) de la pression artérielle
2. Extraction fœtale en cas de prééclampsie sévère (HTA non contrôlée), souffrance fœtale aiguë, HELLP syndrome, éclampsie non contrôlée, CIVD
Régime: Régime hyperprotidique (pas de régime sans sel) Antihypertenseur, alphaméthyldopa (jusqu’à 3 g/j) , autres medicaments : Dihydralazine, ß-bloquants , Sulfate de magnésie , Benzodiazépines en cas d’éclampsie .
Surveillance:
1. Pression artérielle, diurèse, œdème, poids
2. Monitorage du RCF
3. Surveillance clinique et échographique de la vitalité fœtale
4. Bilan biologique rénal, hépatique, coagulation
Complications:
• CIVD
• HRP
• OAP • Hypotrophie fœtale, souffrance fœtale aiguë, mort fœtale in utero
• Éclampsie
• HELLP syndrome (stéatose hépatique)
Évolution et pronostic: Extraction fœtale à plus ou moins long terme suivant le contrôle de l’HTA et l’apparition des complications.
ASAT, ALAT = transaminases CIVD: coagulation intravasculaire disséminée HELLP syndrome: (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie) HRP: hématome rétroplacentaire • HTA: hypertension artérielle • OAP: œdème aigu du poumon PDF: produits de dégradation de la fibrine RCF: rythme cardiaque fœtal

FIBROME UTERIN : Fibromyome : Myome utérin : Fibroléiomyome

Les fibromes ou myomes sont des tumeurs bénignes circonscrites par une pseudocapsule, constituées essentiellement de tissu musculaire utérin age de prédilection: Entre 40 et 60 ans. Trois types principaux: :
1. Sous-muqueux: 5% de l’ensemble, responsables de métrorragies, d’infections, voire d’accouchement par le col de l’utérus
2. Sous-séreux: fréquents, parfois pédiculés, rarement symptomatiques
3. Interstitiels: fréquents, augmentent le volume de l’utérus qu’il déforme.
Étiologie:

• Pourrait dériver de cellules primitives indifférenciées ou
• de cellules musculaires lisses immatures.
• Le rôle favorisant des œstrogènes est actuellement admis (apparition après la puberté, régression après la ménopause, développement durant la grossesse et sous traitement œstrogénique).
Facteurs de risque:
• Grossesse ou ménopause tardive
• 3 à 9 fois plus fréquent chez les patientes de race noire
Signes cliniques : La grande majorité de fibromes sont asymptomatiques, de découverte fortuite lors d’un examen gynécologique., Les symptômes les plus fréquents sont :
1. les métrorragies, pouvant être responsables d’anémie.
2. La compression de la vessie est responsable de pollakiurie, de pesanteur pelvienne, voire de rétention urinaire ou d’hydronéphrose.
3. La compression rectale peut entraîner douleurs pelviennes ou constipation.
4. Un volume important peut être source de troubles du retour veineux avec varices et œdèmes des membres inférieurs.
5. Des douleurs pelviennes peuvent être secondaires à des myomes en nécrobiose, infectés ou hémorragiques, ou à la torsion d’un myome pédiculé.
6. Les myomes sous-muqueux peuvent être responsables d’une stérilité liée à la déformation de la cavité utérine.
7. Enfin, une augmentation très rapide de taille d’un fibrome en période péri- ou post-ménopausique évoque le risque de dégénérescence sarcomateuse.
Diagnostic différentiel:
• Grossesse extra-utérine
• Tumeur de l’ovaire, du sigmoïde ou du cæcum
• Abcès appendiculaire
• Diverticule
• Rein pelvien
Examens biologiques:
• Test de grossesse en cas de doute diagnostique
• NFS afin d’évaluer le retentissement des hémorragies si nicessaire
• Ca 125, pourrait être parfois légèrement augmenté, est surtout utile en cas de doute diagnostique avec un adénocarcinome gynéologique.
Anatomie pathologique: Les fibromes sont le plus souvent multiples, de taille comme de localisation variée. L’étude macroscopique retrouve une tumeur dure, d’aspect fasciculé, limitée par une fine pseudocapsule blanche. L’examen miscroscopique retrouve un enchevêtrement de fibres musculaires lisses soutenues par des travées collagènes. Les mitoses sont rares. On peut retrouver plusieurs types de dégénérescence :
1. – I -Dégénérescence hyaline, par transformation œdémateuse, ou par nécrobiose aseptique, très fréquente, elle entraîne un ramolissement voire une transformation kystique du fibrome.
2. – II -Calcification, conséquence tardive de troubles circulatoires
3. – III- Infection et suppuration, touchant surtout les fibromes sous-muqueux
4. – IV -Nécrose, s’observe après torsion d’un fibrome sous-séreux pédiculé.
5. – V- Dégénérescence sarcomateuse. Peut s’oberver dans 0,1 à 1% des fibromes.
Examens complementaire :
1. L’échographie retrouve un aspect caractéristique de tumeur solide finement échogène de densité proche de celle du tissu avoisinant, limitée par un fin liseré hypoéchogène.
2. Scanner ou IRM dans certains cas de diagnostic difficile
3. UIV, pour certains fibromes inclus dans le ligament large
4. Lavement baryté
Démarche diagnostique: Le diagnostic est suspecté fortement par l’examen clinique, masses solides rénitentes déformant l’utérus qui restent mobiles et indolores.
1. Frottis cercivo-vaginaux afin d’éliminer un cancer du col utérin
2. L’hystéroscopie peut être utile pour le diagnostic de fibromes sous-muqueux.
3. La cœlioscopie enfin peut permettre d’éliminer d’autres pathologies pelviennes.
Mesures générales: Le traitement doit être adapté à chaque cas particulier.
1. Les patientes présentant des symptômes mineurs peuvent se contenter d’un traitement martial et d’antalgiques, voire de progestatifs de synthèse.
2. Un traitement chirurgical est d’autant moins nécessire que la patiente est proche de la ménopause et qu’elle supporte bien les symptômes occasionnés par ses fibromes.
3. Sauf dans les cas d’anémie ou de ménométrorragies très abondantes, un traitement chirurgical est rarement urgent, et peut être différé en fonction des désirs de la patiente et afin de lui permettre de se préparer psychologiquement à l’intervention. Le caractère vital étant rarement en jeu, le choix d’une chirurgie conservatrice ou radicale peut être laissé à la patiente dans de nombreux cas.
4. Traitement conservateur : les fibromes asymptomatiques devraient bénéficier d’une simple surveillance clinique et échographique tous les 6 mois ou tous les ans, afin de vérifier leur absence d’évolutivité. On observe habituellement une régression après la ménopause.
5. Un traitement chirurgical est souhaitable dans les cas suivants :
6.
1. Augmentation très rapide du volume utérin en dehors de la grossesse
2. Fibromes sous-muqueux responsables de ménorragies
3. Fibromes pédiculés compliqués de torsion, hémorragies, douleurs ou nécrobiose
4. Compression symptomatique du rectum ou de la vessie
5. Diagnostic différentiel douteux avec une masse ovarienne
6. Association à une autre pathologie pelvienne à type d’endométriose, d’infection pelvienne
7. En cas de stérilité ou d’avortements à répétition pouvant être liés à la localisation d’un fibrome déformant la cavité utérine.
nb : pas de relations sexuelles durant un mois après hystérectomie .
Agonistes de la LH-RH (triptoréline, busériline, gosériline, etc.)
1. Induisent une ménopause artificielle brutale, et rendent les patientes asymptomatiques.
2. Entraînent une diminution de l’ordre de 60% du volume des fibromes en 2 à 3 mois.
3. Pourraient trouver leur place dans la préparation à une myomectomie ou à une hystérectomie en permettant de faire disparaître l’anémie, et de prélever éventuellement du sang en vue de transfusions autologues au cours de l’intervention.
4. Une diminution de volume de l’utérus peut permettre de réaliser plus facilement une hystérectomie vaginale, et donc en évitant une laparotomie, de diminuer de moitié environ morbidité et mortalité péri-opératoire, durée d’hospitalisation et de convalescence. Peuvent en fait être évités la plupart du temps, le volume utérin étant rarement un obstacle à la réalisation d’une hystérectomie vaginale. La durée du traitement en préopératoire est de l’ordre de deux à trois mois.
5. Son utilisation sur une période de plus de six mois n’est pas recommandée. À l’arrêt de ce traitement, les fibromes retrouvent leur volume initial dans les deux mois.
Un traitement par progestatifs de synthèse peut être proposé chez les patientes présentant peu de symptômes. En luttant contre l’hyperœstrogénie locale, il permet de diminer certains des symptômes associés, et particulièrement les ménométrorragies. Utilisation la plupart du temps de 19 norprégnanes à type de promégestone ou d’acétate de nomégestrol
Les agonistes de LH-RH sont responsables d’une ménopause artificielle, et à ce titre de bouffées de chaleur, d’insomnie, d’instabilité émotionnelle, et d’ostéoporose. Une partie de ces symptômes peuvent être évités par l’adjonction d’œstrogènes à faible dose.
Complications: Complications durant la grossesse à type de fausse-couche, menace d’accouchement prématuré, augmentation rapide du volume du myome responsable de nécrobiose et de douleurs, dystocie durant le travail, délivrance pathologique , Les patientes avec un antécédent de myomectomie présentent un risque de rupture utérine, une césarienne est indiquée en cas d’antécédent de myomectomie avec ouverture complète de la paroi utérine. Carcinome de l’endomètre, en raison d’un climat d’hyper-œstrogénie relative
Évolution et pronostic: Après myomectomie dans un contexte d’infertilité, 40% de grossesses , Au moins 10% de récidives de fibromes après myomectomie , 10% de réapparition d’un fibrome après myomectomie, Risque d’augmentation de volume sous œstrogènes, en cas de grossesse, de contraception orale, de traitement substitutif de la ménopause