VIRUS HEPATOTROPES

Hépatite virale A
A) Notions générales
• Génome viral = ARN.
• Mode de contamination et terrain :
=> Voie digestive.
=> Collectivités, hygiène alimentaire défectueuse.
• Age de survenue : ?
• Incubation : 1 mois.
• Localisation : Selles +++, sang ±, salive -.
• Hépatite aiguë inapparente 9/10.
=> Il peut exister parfois une hépatite fulminante.
• Hépatite chronique : jamais.
B) Diagnostic de l’hépatite aiguë commune
1) Circonstances diagnostiques
• Evocatrices : Triade
=> Asthénie.
=> Ictère.
=> Cytolyse.
• Peu ou pas évocatrices
– Symptômes absents = formes inapparentes
– Phase prodromique
=> Syndrome d’allure grippale.
=> + Triade = Céphalées, urticaire, arthralgies.
– Atypique
=> Forme douloureuse : Tableau pseudo-grippal.
=> Forme cholestatique : Ictère très franc, prurit +++.
=> Forme dermatologique.
=> Forme oligo-arthritique.
2) Arguments diagnostiques
• Hépatite
– Triade : asthénie, ictère, cytolyse
• Aiguë
– Arguments positifs
=> Histoire récente.
=> Caractère majeur de la cytolyse (plus de 20 fois la normale avec ALAT>ASAT).
– Arguments négatifs
=> Absence d’hépatomégalie ferme.
=> Absence de signes périphériques
Erythème palmaire.
Angiome stellaire.
Hippocratisme digital.
HTP.
• Virale
– Arguments positifs
=> Intensité de l’asthénie +++.
=> NFS = Leucopénie (3 000-3 500 GB).
– Arguments négatifs
=> OH.
=> Médicaments +++.
=> Hépatite auto-immune.
• A
– Contage éventuel.
– Test pathognomonique : Ac anti-HA à IgM.
=> Si positif =Hépatite aiguë virale A.
• Remarque : Aucun intérêt de la PBH
– Si faite, retrouve à l’histologie :
=> distribution lobulaire hors des espaces portes.
=> Altération dégénérative hépatocytaire.
=> Infiltrat de cellules mononucléées.
3) Evolution
• Favorable = 9/10.
• Défavorable : Hépatite fulminante = 1/1 000.
=> Revoir le patient tous les 2-3 jours pendant la phase aiguë dans cette optique là.
=> Surveiller les transaminases et le TP
– Favorable = diminution des ASAT-ALAT, augmentation du TP.
– Défavorable = diminution des ASAT-ALAT,diminution du TP.
=> Dès que TP Manger en fonction de son appétit (pas de régime).
Problème = Dégoût des graisses.
=> Supprimer l’alcool.
– Repos
– Médicaments
=> Retirer tous les médicaments.
=> Ne pas prescrire de neuroleptiques.
=> Acide ursodésoxycholique (AUDC)
Ursolvan(R), Délursan(R).
Acide biliaire naturel.
Sert à dissoudre les calculs biliaires et traiter les cholestases.
Effet hépato-protecteur.
• Hépatite aiguë grave
– Transférer à l’hôpital sous glucosé hyperosmolaire.
=> Car risque de convulser par hypoglycémie pendant le transfert.
2) Préventif
• Améliorer le niveau d’hygiène alimentaire.
• Vaccin Havrix(R).

Hépatite virale B
A) Généralités
• Génome = ADN.
• Mode de contamination et terrain
– Sang +++
=> Transfusion.
=> Piqûres souillées par sang infecté
Infirmières, toxicomanes, tatouages, peercing.
=> Nouveau-né lié à l’accouchement (sérovaccin dès la naissance).
– Génital +++
=> Polypartenariat homo, hétéro ou bisexuel = MST.
• Incubation : 60 jours.
• Localisation
– Sang +++ plusieurs semaines.
– Salive +++.
– Sécrétions génitales.
– Selles = 0.
• Histoire naturelle
– Hépatite aiguë le plus souvent inapparente (9/10).
– Risque de passage à l’hépatite fulminante.
=> Risque plus fréquent que dans l’hépatite A : 10 fois plus fréquent.
– Risque de passage à la chronicité +++.
=> Adulte : 10%.
=> Enfant : 90%.
– Chronicité.

=> Portage chronique asymptomatique.
Porteur du virus sans hépatite = 1/3.
=> Hépatite chronique = 2/3.
Pour la moitié d’entre eux = Hépatite agressive jusqu’à cirrhose puis carcinome hépatocellulaire.
• Marqueurs
– Actualité : Ag HBs (enveloppe).
– Réplication : ADN-VHB (Ag HBe).
– Guérison : Ac anti-HBs (Ac anti-HBe).
– Contage : Ac anti-HBc.
=> Conduite à tenir :
– Premier marqueur à demander = Ac anti-HBc.
– Si négatif : N’est pas une hépatite B.
– Si positif : Demander Ag HBs, ADN-VHB et Ac anti-HBs pour savoir si le patient est guéri ou si la maladie est évolutive…
B) Diagnostic
1) Hépatite virale B aiguë
• Circonstances du diagnostic
– Survenue de signes hépatiques.
– Survenue de signes extra-hépatiques
=> Asthénie ± ictérique.
=> Signes proches de l’hépatite A.
• Arguments diagnostiques
– Hépatite, aiguë, virale = Cf. HVA
– Hépatite aiguë à VHB
=> Terrain
Professions médicale, paramédicale.
Toxicomanes.
Polypartenaires sexuels.
Ethnie : Africain.
=> Marqueurs virologiques
Ac anti-HBc IgM (caractère aigu).
Remarques
=> Ag HBs toujours positif ne permet pas de faire la relation de cause à effet, n’est pas suffisant pour faire le diagnostic de caractère récent. Il faut pour cela Ac anti-HBc IgM.
=> Dans une hépatite B récente : Ag HBs et ADN-VHB positifs.
=> La PBH n’a pas d’intérêt car le diagnostic est fait par Ac anti-HBc.
• Pathologies associées
– Marqueur du virus Delta
=> Quand il existe, c’est toujours en plus de VHB.
– VHC
– VIH
– Syphilis
• Evolution
– Favorable
=> Biologie fonctionnelle
Diminution des transaminases en 3 semaines.
=> Biologie étiologique
Disparition des Ac anti-HBc-IgM et Ag HBs.
Apparition d’Ac anti-HBs.
Ac anti-HBc présents toute la vie.
– Défavorable
=> Immédiat
Passage à l’hépatite fulminante.
=> Portage chronique du virus B
Correspond à la permanence d’une infection virale.
= Ag HBs persiste au delà de 6 mois.
2 types de portage : asymptomatique (sans hépatite) et symptomatique.
2) Portage chronique asymptomatique
• Circonstances de découverte
– Fortuites
• Arguments diagnostiques
– Clinique = 0
– Biologie
=> Fonctionnelle
ALAT = normal.
=> Etiologique
Ag HBs positif (> 6 mois).
ADN-VHB négatif (Ag Hbe négatif et Ac anti-HBe positif).
Ac anti-HBc positif (portage chronique asymptomatique + patient guéri).
– Pas de PBH.
• Pathologies associées (Idem)
• Evolution
– Favorable +++
=> 1 contrôle de transaminases par an.
=> ADN-VHB tous les 2-3 ans.
– Défavorable
=> Rarement.
=> Réactivation virale (réplication).
=> Ou surinfection Delta.
3) Portage chronique symptomatique : Hépatite chronique
• Circonstances de découverte
– Sillage d’une hépatite aiguë (> 6 mois)
– En dehors :
=> Signes hépatiques
Ictère, hépatomégalie, cholestase, cirrhose…
=> Signes extra-hépatiques
Asthénie, aménorrhée secondaire.
Signes articulaires, vasculaires, rénaux…
• Arguments diagnostiques
– Hépatite chronique
=> Chronologie
ATCD d’hépatite aiguë 6 mois auparavant.
Découverte de cytolyse persistant plus de 6 mois (chez une personne fatiguée).
=> Signes immédiats
Hépatomégalie ferme, angiomes stellaires.
Splénomégalie…
=> Histologie/PBH
Infiltrat inflammatoire au niveau des espaces portes = Portite.
– Virale
=> Ecarter les étiologies suivantes :
* Acquises
– Médicaments.
– Virus C.
– Hépatite auto-immune.
– OH.
* Constitutionnelles
– Maladie de Wilson (surcharge en cuivre).
– B
=> Terrain
=> Marqueurs viraux
* Biologie : Ag HBs et ADN-VHB.
* Histologie : Aspect de verre dépoli des hépatocytes + présence d’ADN-VHB dans le noyau (marqueur de réplication).
• Activité
– Signes biologiques
=> Intensité de l’hypertransaminasémie.
=> Importance de l’hyperglobulinémie G. Témoins d’une activité importante.
– Signes histologiques
=> Fuseaux nécrotico-inflammatoires (périporite) enserrant de petits fragments d’hépatocytes = nécroses parcellaires.
=> Activité appréciée par le score de Knodell.
• Pathologies associées (idem)
• Complications
– Hépatiques
=> Fibrose, puis cirrhose et carcinome hépatocellulaire.
– Extra-hépatiques.
=> Périartérite noueuse.
C) Traitement
1) Hépatite aiguë
• Curatif (idem Hépatite A)
• Préventif
– Mesures générales
=> Dépistage chez les donneurs de sang.
=> Comportement sexuel…
– Mesures spécifiques
=> Immunothérapie active = Vaccin
Ag HBs. GenHévac B(R).
3 injections à 1 mois d’intervalle.
Rappel à 1 an et 5 ans, ou injections à 0, 1 et 6 mois, rappel à 5 ans.
=> Immunothérapie passive = Ig spécifiques anti-HBs
Injection IM.
Action immédiate mais transitoire.
Indications :
• Risque de contamination effective (infirmière qui se pique).
• Risque potentiel à court terme (protéger le conjoint, le nouveau-né d’une mère porteuse).
• Voyageur (ayant oublié de se faire vacciner, part dans un pays à risque).
2) Hépatite chronique
• Interféron alpha
– Indications
=> Cytolyse > 6 mois.
=> Réplication virale (ADN-VHB positif).
– Contre-indications
=> Liée à la maladie virale : Cirrhose décompensée (hémorragie digestive, encéphalopathie).
=> Lié au médicament : Patient avec ATCD psychiatrique lourd.
– Posologie
=> 1 injection 3 fois par semaine pendant 6 mois.
=> 5 millions d’unité.
– Surveillance
=> GB, plaquettes car risque de diminuer.
=> Tolérance clinique
A court terme : Syndrome grippal (1ère injection).
A long terme : Asthénie, dépression, perte de cheveux.
– Efficacité
=> 30% de résultats satisfaisants.
=> Transaminases normales (ALAT).
=> ADN-VHB négatif.
=> En général, Ag HBs po
Hépatite C
A) Généralités
• Problème de santé publique ! (70% des porteurs ne le savent pas).
• Génome : ARN, il existe de multiples génotypes.
• Mode de contamination
– Sang +++
=> Transfusés.
=> Toxicomanes.
=> Certains gestes invasifs chirurgicaux : fibroscopie…
=> ATTENTION :
Transmission materno-foetale = 0.
Lors de l’accouchement = risque faible.
– Sexuel : risque faible.
• Terrain
– Transfusés, hémophiles, toxicomanes, hémodialysés…
• Incubation : 6-12 semaines.
• Localisation : Sanguine.
• Histoire naturelle
– Hépatite aiguë le plus souvent inapparente, quand s’exprime, est peu marquée.
– A priori, pas de risque de passage à l’hépatite fulminante.
– Forme de passage à la chronicité augmente : Plus de 50%.
– 10% des porteurs chroniques sont asymptomatiques, les 90% restant font une hépatite chronique.
– 40% des hépatites chroniques développeront une cirrhose.
– 20% des cirrhotiques feront un carcinome hépatocellulaire.
B) Diagnostic
1) Hépatite aiguë : rare
• Circonstances du diagnostic
– Diagnostic rétrospectif le plus souvent : les personnes se souviennent de leur ictère au moment de l’hépatite chronique.
– Terrain.
– Globalement inapparente.
• Arguments diagnostiques
– Hépatite (idem)
– Aiguë
=> Rarement ictérique.
=> Transaminases inférieures à 15 fois la normale.
– Virale
=> Eliminer les autres étiologies = médicaments, cirrhose…
– C
=> Terrain
=> Marqueurs
ARN Virus C = Toujours positif si contamination.
Ac anti-VHC = Peut être négatif (retard d’apparition).
• Pathologies associées
– VHB
– VIH
• Evolution
– Guérison
– Passage à la chronicité
=> Après 6 mois.
=> Transaminases augmentées.
=> Ac anti-VHC positif.
=> ARN Virus C positif.
Techniques pour rechercher Ac anti-VHC : ELISA, RIBA.
2) Hépatite chronique
• Circonstances diagnostiques
– Hépatite chronique : idem.
=> Hépatomégalie ferme.
=> Examen négatif 9/10.
– Virale (idem)
– C
=> Terrain
=> Marqueurs biologiques seulement
Ac anti-VHC positif (même quand le sujet est guéri).
ARN Virus C positif.
Cytolyse.
• Activité (idem)
• Pathologies associées
– VHB.
– VIH.
• Complications
– Hépatique : Cirrhose.
– Extra-hépatique
=> Syndrome de Gougerot-Sjögren.
=> Vascularite (purpura vasculaire).
=> Thyroïdite.
C) Traitement
1) Curatif
• Hépatite aiguë (rare)
• Hépatite chronique
– Interféron alpha
=> 3 millions d’unités.
=> 3 fois par semaine et sur 1 an.
=> Indication = Hépatite chronique.
=> Contre-indications (idem).
=> Tolérance (idem).
=> Efficacité
Diminution de l’ARN Virus C jusqu’à 0 = 50%. (rechute de 50% chez ceux qui ont répondu).
Transaminases normales.
Arrêter le traitement si inefficace après 3 mois.
2) Préventif
• Dépistage dans le sang des donneurs, peuvent être toxicomanes.
• Il n’existe pas de vaccin.
Hépatite virale Delta
• Rare dans nos régions.
• Ne peut se développer qu’au dépens du virus B.
• Terrain : Toxicomane +++.
• Contamination
=> Co-infection : c’est-à-dire infection simultanée par B et D.
=> Surinfection : poussée d’activité au cours d’une hépatite chronique.
• Diagnostic
=> Ag HBs positif.
=> Ac anti-delta.
=> ARN-HVD.
• Traitement : interféron.
• Prévention : empêcher l’infection à VHB.

Virus de l’hépatite E
• Plus ou moins comme le virus A.
• Transmission par voie digestive.
• Rare en France, c’est le virus du voyageur.
• Particularité
– Hépatite sévère chez la femme enceinte.
– Jamais chronique.
– Il existe des tests biologiques pour le dépister.
– Il n’existe pas de traitement, ni curatif, ni préventif.
Virus de l’hépatite G
• Contamination sanguine.
• Très peu d’hépatotoxicité (pas de chronicité).
Virus à manifestation hépatique
A) EBV
• Mononucléose infectieuse.
• Sujet jeune.
• Circonstances diagnostiques
=> Angine.
=> Syndrome mononucléosique.
=> Ganglions.
• Rechercher Ac VCA IgM.
B) CMV
• Cholestase importante, température.
• Ressemble à une MNI sans angine.
• Diagnostic : Ac anti-CMV IgM.
C) Herpès simplex
• Cytolyse modérée.
• Herpès buccal, génital.
• Ac anti-Herpès.
D) Autres
Rougeole, varicelle, rubéole, coxackies, VIH.

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