TUMEURS DU FOIE

. Tumeurs bénignes
= Tumeurs les plus fréquentes.
1. Angiomes
A) Définition (anatomo-pathologique)
• Tumeur vasculaire.
• Lésion correspondant à la prolifération de cellules endothéliales, s’organisant pour limiter des fonts vasculaires remplis de sang.
• Tumeur spongieuse remplie de sang.
• caractéristiques macroscopiques
=> Aussi bien foie droit que gauche.
=> Taille variable (tête d’épingle à tête d’enfant).
=> Plus l’angiome est gros, plus il est remanié et plus il est hétérogène à l’imagerie.
=> Remaniements +++.
=> Les hémangiomes sont souvent accolés à une veine sus-hépatique.
B) Signes
Clinique (= 0)
• Découverte fortuite à l’échographie.
• Signes révélateurs exceptionnels (liés à la taille tumorale)
=> Pesanteur de l’hypocondre.
=> Hépatomégalie.
=> Ictère par compression.
Biologie (=0)
• Sauf exception.
Imagerie +++
• Tumeurs très fréquentes.
=> 7% de la population porteuse d’angiome.
• Echographie
=> Lésion hyperéchogène.
=> Tumeur ronde bien limitée.
=> Tumeur homogène.
=> Accolée à la veine sus-hépatique.
• Scanner
=> Sans injection : hypodensité.
=> Avec injection : opacification tardive à point de départ périphérique.
• IRM
=> Hypersignal très intense en T2.
C) Stratégie diagnostique
Découverte fortuite
• Tumeur asymptomatique (clinique + biologie).
• Caractères typiques d’angiome à l’échographie.
• Ne rien faire de plus.
• ± contrôle échographique quelques mois après.
=> Taille tumorale.
Lésion atypique
• Clinique : symptomatologie présente
=> Douleur.
=> Hépatomégalie.
=> …
• Echographie : lésion non caractéristique
=> Hétérogène, hypoéchogène.
=> Tumeur très grosse.
=> …
• entraîne TDM (angioscanner) ou IRM (en 1ère intention)
=> Doit permettre le diagnostic.
=> Arrêt de l’exploration.
D) Traitement
• Ne pas y toucher.
• Rassurer le patient.
• Surveillance : échographie de confirmation puis terminé.
Remarque : Les oestroprogestatifs ne sont pas contre-indiqués.
2. Hyperplasie nodulaire et focale
Tumeur rare (1% de la population).
A) Définition
• Cirrhose localisée.
• Tumeur caractérisée par un centre fibreux (avec des artères) d’où partent des cloisons fibreuses constituant des nodules.
• Hépatocytes normaux à l’extérieur.
• Vascularisation du centre vers la périphérie.
• Caractéristiques macroscopiques
=> Tumeur non capsulée.
=> Vascularisation du centre vers la périphérie.
=> Pas de complications par hémorragie ou nécrose.
B) Signes
Clinique (= 0)
• Tumeur silencieuse.
• Symptomatologie exceptionnelle (idem angiome).
Biologie (= 0)
• Idem angiome.
Imagerie +++
• Echographie (variable, insuffisant)
=> Tumeur isoéchogène (le plus fréquent).
=> Tumeur hypoéchogène (de temps en temps).
=> Tumeur hyperéchogène (plus rarement).
Critères de bénignité : tumeur bien limitée, homogène.
• Scanner +++
=> Sans préparation
– tumeur isodense.
=> Avec injection
– Hypervascularisation précoce d’un bloc.
– Avec image de cicatrice centrale ne prenant pas le produit de contraste.
• IRM
=> Hyposignal avec cicatrice fibreuse au centre.
C) Stratégie diagnostique
Découverte fortuite
• Tumeur asymptomatique.
• Terrain : sujet jeune souvent.
• Echographie : signes de bénignité.
• IRM : centre fibreux = diagnostic.
• Sinon, ponction guidée de la tumeur pour diagnostic anatomopathologique.
Tumeur atypique
• Symptomatique…
• Ponction guidée de la tumeur.
D) Traitement
• Aucun, rassurer (pilule idem).
3. Adénome hépatocellulaire
Tumeur très rare (0,01%).
A) Définition
• Prolifération bénigne d’hépatocytes.
• Sans l’architecture du foie.
• Caractéristiques macroscopiques
=> Tumeur hypervascularisée avec des vaisseaux qui peuvent se rompre +++.
=> Complications :
– Hémorragies +++
– Nécrose +++
– Quelques cas évoluent vers un cancer.
=> Remaniements +++.
=> Tumeur le plus souvent encapsulée.
=> Vascularisation de la périphérie vers le centre.
=> Dysplasie : 10% ( Syndrome douloureux abdominal du coté droit (tumeur saignant avec hémorragies et nécroses).
Biologie
• Sans signe le plus souvent.
• ± HypergammaGT isolée.
Imagerie
• Echographie
=> Tumeur discrètement hypoéchogène.
=> Identifiant une lésion.
• Scanner
=> Sans injection : lésion ± hypodense.
=> Avec injection : hypervascularisation homogène immédiate.
• IRM
=> Très discret hyposignal.
Remarque : lésion à peu près comme HNF sans centre fibreux.
C) Stratégie diagnostique
Terrain : Jeune femme sous pilule au long cours (8 ans).
Imagerie complémentaire : comparaison IRM et angioscanner.
=> Sanction chirurgicale.
Problème diagnostique
=> Ne pas passer à coté d’une HNF.
=> Ne pas passer à coté d’un carcinome hépatocellulaire.
D) Traitement
Chirurgie
=> Si impossible à cause du terrain ou de la localisation,entraîne l’arrêt des oestroprogestatifs.
. Tumeurs malignes

Carcinome hépatocellulaire (CHC)
• Tumeur de plus en plus fréquente.
• Evolution naturelle de la cirrhose du foie, quelqu’en soit la cause (virus, OH, fer)
=> cirrhose micronodulaire ou macronodulaire.
• Parmi les cirrhoses macronodulaires, certains deviennent des cancers.
• Incidence : 3% par an.
• Un cirrhotique, 10 ans après le diagnostic a 50% de risque de développer un CHC.
• 90% des CHC compliquent une cirrhose.
A) Définition
• Prolifération maligne d’hépatocytes.
• L’aspect tumoral s’éloigne ± des hépatocytes et de leur architecture.
• Caractéristiques macroscopiques
=> Sécrétion de bile dans la tumeur (tumeur primitive).
=> Nodule > 15 mm (diamètre) = hautement suspect de CHC.
=> Remaniements +++
– Hémorragies et nécroses +++.
– (Hétérogènes à l’imagerie et mal limitées).
=> Embols vasculaires +++
– Affinité vasculaire : veines porte et sus-hépatique.
– Très rapidement.
B) Signes
Clinique
• Foie cirrhotique
=> Décompensation de la cirrhose
– Toute cirrhose se décompensant de façon inexpliquée = CHC.
– Surtout si ascite exsudative ± hémorragique.
=> Syndrome tumoral
– Sujets d’Afrique noire.
– Cirrhose virale.
= AEG, température.
= Hépatomégalie, dure, irrégulière, macronodulaire, soufflante.
=> Syndrome paranéoplasique (rare)
– Polyglobulies.
– Hypercalcémie.
• Foie non cirrhotique
=> Syndrome tumoral.
=> Syndrome paranéoplasique.
Biologie
• Bilan hépatique
=> La cholestase réapparaît ou s’aggrave (PA et gGT).
• Dosage de l’alphaFP sérique (seul marqueur à demander)
=> Quand > 250 ng/ml
– CHC.
– Testicules et ovaires : RAS.
=> Quand 20 < alphaFP CHC.
– soit cirrhose ? => tumeur : CHC, côlon…
=> Mais 50% des CHC n’expriment pas l’alphaFP.
Imagerie
• Echographie
=> Tumeur hypoéchogène très rapidement.
=> Hétérogène (contenu et contours).
=> Syndrome de masse très fréquent.
=> Recherche de thrombose porte +++.
• Scanner
=> Sans injection : aspect hypodense et marécageux.
=> Après injection : hypervascularisation diffuse mais très hétérogène (zones non vascularisées = nécroses).
• Artériographie lipiodolée
=> Le lipiodol se fixe sur les cellules tumorales.
=> Scanner au 5-6ème jour.
=> Permet de mettre en évidence d’autres lésions tumorales non vues lors des imageries précédentes.
=> Intérêt dans l’extension tumorale.
• IRM
=> Met en évidence les thromboses portales.
=> Intérêt dans l’extension tumorale.
C) Diagnostic
1) Quand symptomatique (grosse tumeur)
• Echographie : infiltration des vaisseaux.
=> Diagnostic d’inopérabilité.
• AlphaFP positif.
• STOP.
2) Quand dépistage
• Chez un groupe à risque
=> Cirrhoses de plus de 10 ans d’évolution.
=> Cirrhotiques de plus de 50 ans.
• Moyens
=> aFP et échographie tous les 6 mois.
• Proposer le dépistage chez les patients CHILD A.
3) Quand cirrhose non connue
• Symptomatique ou non.
• Découverte de tumeur hépatique.
=> Rechercher les signes de cirrhose
– Erythème palmaire, angiomes stellaires.
– Foie un peu dur, bord tranchant…
=> Si forte suspicion clinique
– = cirrhose d’où CHC +++.
=> Sinon peut tout être
– Ponction.
D) Traitement
Méthodes
• Chirurgie
=> Transplantation hépatique
– Efficace dans les cancers Résection chirurgicale
– Mais haut risque de récidive.
• Traitements instrumentaux
=> Alcoolisation de la tumeur
– Permet la guérison si Chimio-embolisation
– Lipiodol + cisplatine ou I2 131.
– Mais absence de thrombose porte nécessaire.
• Traitements médicaux
=> Aucun espoir curatif, ne marchent pas.
Indications

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