Gynécologie Aménorrhée

Gynécologie Aménorrhée

Absence de règles en Période activité génitale, Penser d’abord à une grossesse, puis rechercher d’autres causes (Axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, utérus..ect ).
Aménorrhée primaire: aucune règle n’est survenue avant l’âge de 15 ans
Aménorrhée secondaire: arrêt des règles pendant trois cycles consécutifs

Etiologie:
Aménorrhée primaire
avec présence des caractères sexuels secondaires
sans développement des caractères sexuels secondaires
– Imperforation de l’hymen
– Agénésie de l’utérus et des 2/3 supérieurs du vagin
-Un retard pubertaire idiopathique,
•Dysgénésies gonadiques syndrome de Turner
• tumeur hypophysaire( l’adénome à prolactine)
• anorexie mentale à l’âge de la puberté

Aménorrhée secondaire
– Physiologique: grossesse, allaitement, ménopause
– D’origine hypothalamo-hypophysaire
• Le plus souvent fonctionnelle: aménorrhée post-pilule, liée au stress, à un amaigrissement, à l’anorexie mentale quel qu’en soit le degré, à une maladie générale, à une endocrinopathie mal équilibrée: diabète, hypo- ou hyperthyroïdie
• Ou organique: adénome hypophysaire et autres tumeurs, syndrome de Sheehan
– D’origine ovarienne
• ovaires polykystiques (syndrome de Stein-Leventhal, OPK de type II)
• castration chirurgicale, radiothérapique ou chimiothérapique
• insuffisance ovarienne précoce
– D’origine utérine
• synéchie post-curetage, post-tuberculeuse
• hystérectomie
• endométrectomie
– D’origine iatrogène
• hormones: progestatifs macro- ou microdosés, contraception orale microdosée, Danazol,
analogues du LH-RH, corticoïdes
• neuroleptiques: par le biais d’une hyperprolactinémie

Facteurs de risque:
• Entraînement sportif excessif (aérobic, danse, marathon)
• Amaigrissement important
• Stress psychosocial
• Prise de neuroleptiques
Signes cliniques : Dépend de la cause
• Absence de règles
• Signes de grossesse
• Galactorrhée
• Bouffées de chaleur
• Signes d’hyperandrogénie
• Douleurs pelviennes cycliques
Diagnostic différentiel:
Toutes les causes citées ci-dessus. La cause la plus fréquente d’aménorrhée secondaire est la grossesse.

Examens Biologiques:
• Test de grossesse
• Prolactinémie
• Dosage de FSH, LH
• Glycémie
• Selon la clinique: TSH, testostérone, D4-androstènedione
-Examens diagnostiques spécifiques :
• FSH, LH
• Echographie, voir « imagerie »
• Cœlioscopie, rarement nécessaire

Imagerie:
• Echographie: recherche d’ovaires polykystiques. Beaucoup plus rarement montre une malformation utérine.
• Radiologie de la selle turcique si suspicion de pathologie hypophysaire
(hyperprolactinémie), IRM
• Caryotype si tableau d’insuffisance gonadique précoce

Traitement:
• Traitement progestatif seul 10 j/mois (16ème au 25ème jour) après la première hémorragie
de privation s’il persiste une production endogène d’œstrogènes (on utilisera de
préférence un progestatif de la famille des prégnanes). Ce traitement doit être poursuivi
au long cours, si lors d’une fenêtre thérapeutique le cycle ne se rétablit pas
spontanément (intérêt pour la prévention des cancers de l’endomètre).
• Traitement associant un œstrogène (25 j/mois) de préférence naturel: estradiol par voie
orale 2 mg/j, par voie transcutanée (timbre, gel), et progestatif les 12 derniers jours (s’il
n’y a pas de sécrétion endogène d’œstrogènes).
• Une pilule œstroprogestative est également possible en cas d’absence de contre-indication. Elle a l’avantage de la simplicité et assure en même temps une
contraception.
• En cas de stérilité, on utilisera selon les cas: bromocriptine, citrate de clorifène, gonadotrophines ménopausiques humaines, pompe de LHRH.

Mesures hygiéno-diététiques:
• Informer la patiente du caractère réversible ou non de l’aménorrhée, de la nécessité éventuelle d’une contraception, et des répercussions à long terme en l’absence de traitement (ostéoporose, augmentation du risque cardio-vasculaire, sécheresse cutanée
et vaginale)
• En cas d’anorexie mentale, il est indispensable d’agir en coordination avec le psychothérapeute.
• Conseiller une contraception dans le post-partum (après un accouchement, la réapparition de la fécondité précède le retour des règles, y compris en cas d’allaitement)
• Prise en charge particulière si l’aménorrhée s’accompagne d’un désir de grossesse, où il
faudra utiliser des inducteurs d’ovulation.
• Tendre à conserver un poids idéal.

Complications:
• Répercussions psychologiques (cause et conséquence)
• Signes d’insuffisance œstrogénique (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale)
• Ostéoporose si aménorrhée hypo-œstrogénique prolongée
• Hyperplasie voire adénocarcinome de l’endomètre si hyperœstrogénie prolongée non
contre-balancée par des progestatifs
• Intérêt de la correction de l’index de masse corporelle, le retour à un poids normal
s’accompagnant le plus souvent d’un retour spontané des règles
• Intérêt du traitement hormonal déjà cité pour prévenir les complications à long terme
AVORTEMENT SPONTANÉ
L’avortement est l’expulsion du produit conceptionnel de l’utérus avant la date de la viabilité fœtale. Du point de vue de l’âge gestationnel, la date de viabilité fœtale a été le sujet de beaucoup de débats scientifiques et légaux, si bien que cette définition varie avec les législations et les habitudes médicales. Cependant, on considère qu’un fœtus est potentiellement viable s’il pèse plus de 500 g et/ou est âgé de plus de 20 semaines d’aménorrhée (définition OMS).
• L’avortement spontané peut être complet si la totalité de l’œuf est évacué, et incomplet s’il reste du tissu ovulaire dans la cavité utérine avant 20 semaines d’aménorrhée.
• L’avortement incomplet est plus fréquent après 10 semaines d’aménorrhée quand le placenta et le fœtus sont expulsés séparément. Une expulsion incomplète du placenta peut s’accompagner de métrorragies parfois profuses.
• Il faut différencier la menace d’avortement et l’avortement inévitable puisque leur prise en
charge diffère.
• L’avortement provoqué se rapporte à l’évacuation du contenu utérin par les méthodes médicales ou chirurgicales.
• L’avortement manqué ou traînant est défini par la rétention des produits de conception plus de 8 semaines après l’arrêt de la grossesse.
• L’avortement est infecté lorsque l’infection envahit le produit de conception et les organes
reproductifs maternels.
• L’avortement est septique lorsque survient une dissémination bactérienne (et/ou de leurs toxines) dans la circulation maternelle et qu’il est responsable d’une septicémie.
• Après trois répétitions consécutives, l’avortement est dit à répétition. Beaucoup d’auteurs recommandent le caryotype des parents et la recherche d’anomalies utérines dans les cas d’avortements à répétitions.
epidemiologie
Sexe de prédilection: Femme uniquement
Génétique – facteurs héréditaires:
Les anomalies chromosomiques fœtales et maternelles augmentent de façon considérable l’incidence de l’avortement spontané.
age de prédilection:
• Patientes de moins de 15 ans et de plus de 35 ans
• L’incidence de l’avortement spontané tend à décroître avec l’âge.

etiologie:
La cause de la plupart des avortements spontanés est inconnue
• Implantation anormale de l’œuf fertilisé
• Anomalie morphologique de l’utérus
• Pathologie endocrinienne
• Septicémie
• Ingestion de poison (y compris les drogues illicites)
• Insuffisance placentaire ou trophoblastique (décollement trophoblastique)
• Spermatozoïdes défectueux
• Prescription médicale inappropriée ou avortement clandestin
• Traumatisme (choc abdominal direct)

facteurs de risque:
• Anomalies chromosomiques fœtales (100 fois plus fréquentes dans les avortements
• Hypothyroïdie
• Diabète sucré
• syndrome des anti-phospholipides
signes cliniques La menace d’avortement est définie par la survenue de métrorragies non douloureuses dans la période de gestation correspondante à la définition des avortements. Elles peuvent s’accompagner de contractions utérines mais jamais de dilatation du col, de rupture des membranes, ou d’expulsion d’un des produits de la conception. La dilatation cervicale, la rupture des membranes ou l’expulsion d’un des produits conceptionnels définissent l’avortement inévitable ou effectué.
Diagnostic différentiel:
1. Grossesse extra-utérine, pathologie mettant en jeu le pronostic vital, difficulté du diagnostic différentiel avec la menace d’avortement. L’échographie permet de distinguer rapidement les grossesses ectopiques des grossesses intra-utérines. La culdocentèse permet de mettre en évidence du sang dans la cavité péritonéale.
2. Polype cervical, cancer gynécologique et/ou pathologie infectieuse peuvent provoquer des saignements vaginaux. Ces saignements ne sont habituellement pas associés à des contractions utérines et l’examen clinique au spéculum permet d’en faire la différence.
3. La môle hydatiforme se termine habituellement en avortement avant la 20ème semaine d’aménorrhée. Une perte de sang précédant l’avortement est fréquemment rencontrée. Une masse intra-utérine en grappe de raisin ou en tempête de neige à l’échographie donne une indication. Le dosage de l’hCG (hormone chorionique gonadotrope) est souvent positif à des valeurs très importantes.
4. Dysménorrhée: caractérisée par un saignement, des coliques utérines et l’expulsion de lambeaux d’endomètres pouvant imiter l’avortement spontané. L’hCG est négatif.
Examens complémentaires :
1. Cultures pour les streptocoques B, Nesseria gonorrhæ et Chlamydia , diminution de l’hémoglobine , diminution de l’hématocrite
2. Hormone chorionique gonadotrope
1. Détection de la grossesse • hCG (ou sa sous-unité ß) peut être dosée dans les urines, le plasma, qualitativement et quantitativement • les tests les plus précoces de grossesse détectent des concentrations d’hCG urinaire deux semaines après l’ovulation. • les dosages plasmatiques d’hCG peuvent affirmer la grossesse au moment de l’implantation (une semaine après l’ovulation et une semaine avant la date présumée des prochaines règles).
2. Affirmation de la viabilité fœtale: la concentration d’hCG dans le plasma maternel augmente rapidement entre la 2ème et la 9ème semaine d’aménorrhée. L’hCG plasmatique est stable ou diminue, la viabilité fœtale et/ou la normalité de la grossesse est douteuse. le dosage plasmatique d’hCG: héparine ou EDTA (acide éthylène diamine tétracétate) interférant avec hCG plasmatique , dosage urinaire d’hCG interférant avec phénothiazines .
Échographie: affirme la présence d’un sac intra-utérin et la viabilité fœtale , L’imagerie échographique peut détecter une grossesse intra-utérine à la 4ème ou 5ème semaine d’aménorrhée (sonde vaginale).
Diagnostique: deux examens complémentaires permettent d’affirmer une grossesse précoce viable
• Perception de bruits du cœur fœtaux (habituellement recherchés après la 9ème semaine d’aménorrhée)
• Identification directe du fœtus et du sac gestationnel par échographie
Plusieurs signes cliniques peuvent permettre de suspecter la grossesse :
• augmentation de la taille utérine
• ramollissement du col
• aménorrhée
• tensions mammaires
• présence d’hCG dans l’urine ou le sang
• L’examen au spéculum permet de déterminer l’origine du saignement, d’obtenir des prélèvements à la recherche de streptocoques B, Nesseria gonorrhæ, Chlamydia.
• La position gynécologique permet la pratique d’un sondage urinaire afin de réaliser un ECBU.
• Le toucher vaginal permet d’apprécier la consistance et la dilatation du col.
• Le toucher bimanuel permet d’apprécier la taille de l’utérus.
• Il faut rechercher soigneusement une masse annexielle.
• Toute femme en âge de procréer présentant des métrorragies est suspecte de présenter un avortement spontané.
Conduite à tenir : CAT : L’hospitalisation des patientes dépend de la sévérité des symptômes. envisager toutes les causes de saignements au premier trimestre de la grossesse , Dosage itératif de ß-hCG
1. Menace d’avortement: alitement (à domicile le plus souvent). Si les saignements sont plus sévères (plus importants que des règles), l’hospitalisation et la surveillance sont envisageables.
2. Avortement inévitable ou incomplet: si le col est fermé ou si les saignements sont importants: hospitalisation, dilatation du col et curetage (le plus souvent aspiratif). Si le col est ouvert ou si les métrorragies ne sont pas abondantes: prescription de prostaglandines et vérification à distance de la vacuité utérine par échographie ou dilatation et curetage (D/C) .
• Les saignements faisant suite à un avortement spontané complet peuvent être habituellement contrôlés par la prescription d’ocytociques: oxytocine 3 à 10 UI IM ou IV, Oxytocine association à utiliser avec grande prudence avec les analogues des prostaglandines (potentialisation) ou par méthylergométrine 1 amp de 1 ml IM ou 10 à 20 gouttes x 3/j per os ; ne pas prescrire de méthylergométrine par voie IV . méthyergométrine associations déconseillées par prudence avec sympathomimétiques et vasoconstricteurs dérivés de l’ergot de seigle (augmentation possible des effets vasoconstricteurs)
• Antalgiques si nécessaire
• Injection d’une dose d’immunoglobulines anti-D chez les patientes Rhésus négatif
• L’identification des produits de conception par le clinicien puis par l’anatomopathologiste permet d’affirmer l’avortement spontané.
• Si l’avortement est incomplet, une surveillance clinique et échographique permettra d’affirmer la vacuité utérine ou, le cas échéant, d’indiquer une D/C.
Toute métrorragie chez une femme en période d’activité génitale, avec un retard de règles ou une grossesse intra-utérine prouvée est anormale et doit être considérée comme une menace d’avortement spontané jusqu’à preuve du contraire. En réalité, des métrorragies de début de grossesse sont relativement fréquentes et leur origine permet d’évoquer le diagnostic.
Traitement étiologiques
• En cas d’avortement à répétition, le produit de l’avortement doit être adressé en cytogénétique pour la réalisation d’un caryotype. Les autres causes d’avortement à répétition doivent être explorées avec le couple afin de déterminer la meilleure thérapeutique à suivre.
• Il faut déterminer une surveillance particulière notamment psychologique, pour les couples qui débutent une grossesse.
• Discuter l’indication de cerclage du col en cas de béance cervicale
Complications:
• Complications de la dilatation et du curetage: perforation utérine, infection, saignements
• Avortements à répétition
• Dépression et culpabilisation des patientes d’ou la nécessitée d’ une psychotérapie de soutien .psychose puerperale
Évolution :
• En cas de menace d’avortement si les saignements cessent et si la grossesse suit une progression normale, le pronostic maternel est excellent.
• À la suite d’une dilatation et d’un curetage pour un avortement complet ou inévitable, ou à la suite d’un avortement complet, le pronostic est excellent.
• En cas d’avortement à répétition, la probabilité d’une grossesse menée à terme diminue.

VULVOVAGINITE BACTERIENNE
Vulvovaginite Bacterienne est une Infection du vagin, plus rarement de la vulve ,le diagnostique est Clinique et bactériologique , il faut la distinguée de Gonococcie Chlamydiase Trichomonase Candidose Chez l’enfant: dermatite atopique, eczéma
Étiologie: Plusieurs germes peuvent être en cause: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, streptocoques B ou D, germes anaérobies (Bacteroides…). favorisée par Partenaires sexuels multiples, Dispositif intra-utérin ,Chez l’enfant: dermatite séborrhéique, psoriasis, dermatite atopique, dermatite de contact, lichen scléreux, abus sexuels, traumatisme vulvaire, corps étrangers, tumeur ou polype, mauvaise hygiène, diabète
Signes cliniques: Leucorrhées blanches souvent peu abondantes, adhérentes aux parois vaginales Associées dans 10 à 30% des cas à une irritation et un prurit vaginaux et vulvaires Dans 10% des cas, leucorrhées mousseuses , Parfois, lésions de grattage avec saignements, surtout chez l’adolescente
Complications: sont Rares : salpingite, endométrite, abcès pelvien, rarement infection extravaginale , Femme enceinte: menace d’accouchement prématuré, rupture prématurée des membranes, chorioamniotite, rarement infection néonatale
Biologie: Présence de 10 à 20% de cellules inflammatoires sur frottis vaginal , Coloration de Gram montrant l’absence ou la faible abondance de lactobacilles physiologiques ,Culture bactérienne (difficile pour les mycoplasmes)
Traitement vise à rétablir une flore vaginale normale (lactobacilles de Döderlein) +Antibiothérapie locale ou générale selon les cas +Traitement du partenaire, surtout en cas de récidive , Mesures hygiéno-diététiques: Utilisation de préservatifs , S’essuyer d’avant en arrière après la défécation ,Éviter les bains bouillonnants et les produits irritants , Lavage quotidien avec un savon doux et de l’eau
1. Traitements locaux parfois efficaces seuls Antiseptiques polyvalents en ovules , Antibiotiques locaux: métronidazole crème et ovules pendant 10 j
2. Traitements généraux : Infections à anaérobies: métronidazole 500 mg/j pendant 7 j (15 mg/kg/j chez l’enfant) – Pénicilline V pour les streptocoques: 125-250 mg/j pendant 10 j – Chlamydia trachomatis: érythromycine 50 mg/kg/j pendant 10-15 j ou doxycycline 200 mg/j pendant 15 à 21 j – Ceftriaxone: 250 à 500 mg IM en dose unique, 125 mg chez l’enfant , Amoxicilline 20-40 mg/kg/j pendant 7 j pour Hæmophilus influenzæ , ou associée à l’acide clavulanique pendant 7 jours Trichomonase: traitement minute par métronidazole (2 g, soit 4 cp) ou tinidazole (2 g, soit 4 cp) .en cas de Grossesse: Métronidazolle à éviter pendant le premier trimestre , Doxycycline: contre-indiquée , Ceftriaxone: n a pas encore démontrée son innocuité .

le syndrome de HELLP

L’acronyme HELLP a été decrite en 1982 comme un hémolyse et la diminution des plaquettes .1 d’enzymes de foie le syndrome a été considérés une variante de pre-eclampsia, mais elle peut se produire seule ou en association avec le pre éclampsia. l’hypertension, le pre eclampsia et le syndrome de HELLP Grossesse-induits sont des formes de chevauchement dans leurs présentations.
Epidémiologie et facteurs de risque :
• 4 à 12 pour cent de patients avec le pré-eclampsie développent le syndrome de HELLP.
• 0,2 à 0,6 pour cent de grossesses.
• Frequent au cours du troisième trimestre de la grossesse, bien qu’il se produise à moins de 27 semaines de gestation en 11 pour cent environ de patients.
• Antepartum de présents de syndrome 69 pour cent de patients
• postpartum en 31 pour cent de patients.
• le début a lieu dans les 48 premières heures après la délivrance; cependant, les signes et les symptômes peuvent ne pas devenir évidents que sept jours après .
Les facteurs de risque pour le syndrome de HELLP diffèrent de ceux liés au preeclampsie: Années plus grandes que d’âge maternel d’âge maternel nullipare de Multipares 25 moins de 20 ans ou 45 années plus grandes d’antécédents familiaux l’histoire de preeclampsia de la gestation multiple chronique d’hypertension de grossesse .
La pathogénie du syndrome de HELLP n’est pas bien comprise. Les résultats de cette maladie multisystemique sont attribués à la tonalité vasculaire anormale, vasospasm et trouble de coagulation . des lesions endothéliales microvasculaires et à l’activation intravasculaire de plaquette. Avec l’activation de plaquette, le thromboxane A et la sérotonine sont libérés, causant le vasospasme, l’agglutinement de plaquette et l’agrégation.
1. L’ hemolysise dans le syndrome de HELLP est une anémie hémolytique microangiopathique. Les globules rouges deviennent réduites pendant qu’elles traversent de petits vaisseaux sanguins avec les dépôts endothéliaux de fibrine. spherocytes, des schistocytes, des cellules triangulaires .
2. Augmentation d’enzymes hepatiques (de foie ) serait secondaires à l’obstruction de avec stase hépatique de sang par fibrine dans les sinusoids. Cette obstruction mène à la nécrose periportale et, dans des cas graves, à l’hémorragie intrahépatique, à la formation subcapsulaire de hematome ou à la rupture hépatique. La thrombocytopénie a été attribuée à la plus grandes consommation et/ou destruction des plaquettes.
Une fois que le diagnostic du syndrome de HELLP a été établi, les meilleurs marqueurs à suivre sont le dosage de déshydrogénase de lactate maternel et les anomalies le nombre de plaquettes maternelles .
le nadir de compte de plaquette est quelque peu prédictive pour des complications hémorragiques. L’incidence des complications hémorragiques est plus hauts quand les comptes de plaquette sont moins de 40.000 par mm3 (40 3 109 par L).
cependant, formation image et biopsie hépatiques de foie ont prouvé que les anomalies de laboratoire ne se corrèlent pas avec la sévérité de HELLP syndrome.par conséquent, les patients présentant le syndrome de HELLP qui se plaignent de la douleur de hypochondre droit , douleur cervicale ou douleur d’épaule devrait être considérée comme pour la formation image hépatique indépendamment de la sévérité des anomalies de laboratoire, pour le hematome subcapsulaire ou le rupture.
Traitement :
1. la thérapie de dexamethasone de haut-dose au cours de antepartum et de postpartum (Decadron) chez tous les patientes présentant le syndrome de HELLP si les anomalies biologiques sont présentes.
2. Beaucoup de polémique entoure l’utilisation de l’acide acétylsalicylique (aspirine) ou du calcium d’empêcher le preeclampsia. Jusqu’ici, ni du calcium ni l’aspirine n’a été spécifiquement étudié dans les patients présentant le syndrome de HELLP. Bien qu’une étude ait suggéré que la thérapie d’aspirine pourrait être utile chez les patientes avec le preeclampsia precoce grave .
Erreur qui echappe au diagnostic : Beaucoup de patientes présentant le syndrome de HELLP sont mal diagnostiqués avec des conditions telles que le cholecystite, l’hépatite et la thrombocytopénie idiopathique. syndrome des anti-phospholipides antiphospholipides

SYNDROME DES OVAIRES POLYKYSTIQUES
Définition: Le syndrome des ovaires polykystiques (OPK) se caractérise par une dysovulation chronique et/ou une anovulation avec oligo- et/ou aménorrhée.Ovaires généralement augmentés de volume avec une coque blanche, lisse et brillante. Le cortex ovarien contient des follicules à tous les stades de maturation mais beaucoup sont atrétiques. Prolifération des cellules thécales avec augmentation du stroma
Étiologie: Dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire et ovarien (taux élevé d’hormone lutéinisante LH et bas de folliculostimuline hormone FSH, provoquant un hyperandrogénisme, une atrésie folliculaire et une anovulation).

Signes cliniques : symptomes sont :
• Obésité
• Stérilité
• Virilisme
• Acné • Aménorrhée
• Oligoménorrhée
• Hirsutisme
• Voix grave • Hypertension artérielle
• Hypertrophie ovarienne clitoridienne
• Acanthosis nigricans
• Troubles des règles
Diagnostic différentiel:
• Syndrome de Cushing
• Syndrome d’Hairan (hyperandrogénisme, résistance à l’insuline, acanthosis nigricans)
• Production anormale de testostérone par une tumeur ovarienne ou surrénalienne
• Adénome à prolactine sécrétant
• Hyperplasie des surrénales de l’adulte
• Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
• Autres déficits enzymatiques surrénaliens
• Hyperplasie de l’endomètre
• Cancer de l’endomètre
Biologie:
• LH/FSH > 2,5-3
• Testostérone augmentée mais inférieure à 200 ng/dl
• Sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA) augmenté mais inférieur à 800 µg/dl
• Déhydroépiandrostérone augmentée
• OH-progestérone augmentée
• Œstrone et œstradiol augmentés
• Androstènedione augmentée
• Hormone Binding Globuline diminuée
• Prolactine normale
L’échographie pelvienne met en évidence des ovaires polykystiques (multiples petits kystes folliculaires) augmentés de volume.
Diagnostique:anamnèse et examen clinique ,biopsie endométriale afin d’éliminer une hyperplasie ou un carcinome de l’endomètre .
Traitement : Il n’existe pas de traitement idéal. Le traitement doit être adapté aux besoins et aux désirs des patientes.
1. En dehors du désir de grossesse – Régularisation des règles par un progestatif type prégnane du 5ème au 25ème jour du cycle – Contraception orale: œstroprogestatifs minidosés à 20 ou 30 µg
2. En cas de désir de grossesse: induction de l’ovulation par citrate de clomifène 1 cp/j du 5ème au 10ème jour du cycle (si échec, doubler la dose en respectant un intervalle de 1 mois entre deux cures), ou par gonadotrophines humaines (HMG, FSH purifiée) éventuellement associées à un agoniste de la LH-RH .Contre-indications: Contraception par œstroprogestatifs. Clomifène: intolérance au produit, troubles hépatiques, adénome hypophysaire, hyperprolactinémie, kystes ovariens, cancer génital, hémorragie génitale de cause non déterminée
Précautions d’emploi: • Contraception par œstroprogestatifs • Risque de grossesses multiples avec les HMG ou FSH de 25% • Risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère ( 40 ans: progestatifs normo- ou microdosés, dispositif intra-utérin
1. Contraception orale
1. Œstroprogestatifs de synthèse (indice de pearl le plus bas 0 à 0,1%)
1. OP combinés: même composition en œstrogène (50 mcg d’EE) et en progestatif de tous les comprimés
2. OP séquentiels: un ou les deux stéroïdes changent après 7 et/ou 14 jours (biphasiques ou triphasiques).
3. OP minidosés: comprimés combinés, séquentiels ou non, quantité faible d’EE (< 35 mcg)
4. anti-androgéniques: progestatif = acétate de cyprotérone (exemple dans l’acné de l’adolescent)
2. Contraception progestative
1. progestatifs normodosés (dans les contre-indications aux œstrogènes)
2. progestatifs injectables à longue durée d’action (2 à 3 mois)
3. progestatifs microdosés (indice de pearl 0,56 à 0,8%)
3. Dispositifs intra-utérins: au cuivre ou à la progestérone (indice de pearl 0,8 à 2%)
2. Contraception locale ( indice de pearl mal connu, moins efficace que la contraception orale, élevé surtout pour le préservatif )
o Diaphragme
o Spermicides, dont certains avec antiseptiques
o Préservatifs: surtout dans la prophylaxie des maladies sexuellement transmises
3. Intervention : Ligature des trompes multipares
Contre-indications:
1. oestroprogestatifs: cancer du sein ou de l’utérus, maladies thrombo-emboliques, cardiopathies, valvulopathies, hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral, métrorragies inexpliquées, hyperlipidémie, insuffisance hépatique sévère, cholestase, grossesse et allaitement
2. Progestatifs normodosés: maladies thrombo-emboliques, insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement
3. Progestatifs microdosés: insuffisance rénale (risque d’aggravation de l’anémie par spotting)
4. Dispositifs intra-utérins: nulligestes, diabète, troubles de la coagulation, antécédent d’infection génitale haute, malformation utérine
Précautions d’emploi :
1. Œstroprogestatifs de synthèse: commencer le premier jour des règles, 1 cp par jour pendant 21 jours, interruption 7 jours, respecter les délais, autre type de contraception en cas d’oubli
2. Progestatifs normodosés: du 5ème au 25ème jour du cycle (pour certains produits), ou en continu (généralement absence d’hémorragie de privation dans ce cas)
3. Progestatifs microdosés: prise quotidienne, continue, à la même heure (± 2 heures)
4. Dispositifs intra-utérins: pose en première partie du cycle
5. Diaphragme: poser 2 heures avant le rapport sexuel et laisser 8 heures après minimum, à associer avec un spermicide
6. Spermicides: poser 2 à 3 heures avant le rapport sexuel
Interactions médicamenteuses:
• Œstroprogestatifs de synthèse: inactivation possible par certains inducteurs enzymatiques ( rifampicine, barbituriques, phénytoïne, phénylbutazone et dérivés ) .
• Dispositifs intra-utérins: diminution de l’efficacité en cas de traitement anti-inflammatoire
Surveillance :
• Examen gynécologique annuel (à différer chez l’adolescente, sauf en cas de symptomatologie particulière)
• Bilan lipidique et glycémique après 3 mois puis tous les 2-3 ans pour les œstroprogestatifs et les progestatifs normodosés
• Dispositifs intra-utérins: surveiller la présence du fil dans le vagin un mois après la pose, puis régulièrement
Complications:
1. Grossesse, surtout en cas du non respect des précautions d’utilisation, plus fréquente dans le cas de dispositifs intra-utérins ou de contraception locale risque de grossesse non désirée augmenté chez adolescente , incapable majeure .
2. Progestatifs microdosés: spotting
3. Dispositifs intra-utérins: méno-métrorragies, infection génitale, grossesse extra-utérine
MENOPAUSE

Définition: Arrêt des cycles menstruels spontanés : » Insuffisance ovarienne  »
1. Ménopause: période d’hypofonctionnement ovarien. Malgré la persistance éventuelle d’hémorragies utérines périodiques, de tels cycles peuvent être anovulatoires. Au cours de cette période, la production d’œstrogènes diminue et même si un saignement périodique persiste, les premiers signes d’insuffisance œstrogénique à type de troubles vasomoteurs peuvent se manifester.
2. Post-ménopause: période qui suit la ménopause, en général plus du tiers de la vie d’une femme.
Facteurs de risques :
1. Âge moyen: 51 ans, sans rapport avec la date des premières règles. Pratiquement à 58 ans, toutes les femmes seront en post-ménopause.
2. Si la ménopause survient avant 30 ans, on parle de ménopause précoce; elle peut être associée à des anomalies de chromosomes sexuels. On fera un caryotype pour exclure la présence d’un chromosome Y Anomalies des chromosomes sexuels (caryotype XXY) . Chirurgie pelvienne (ovariectomie bilatérale),
Étiologie:
1. Ménopause physiologique, secondaire à la diminution des ovocytes
2. Ménopause chirurgicale, secondaire à l’ablation d’ovaires fonctionnels mais pathologiques ou dans le cadre d’une hystérectomie
3. Ménopause médicale, secondaire au traitement de l’endométriose (leuproréline ou agonistes de la GRnH = Gonadotrophine Realising Hormone) ou du cancer du sein (anti-œstrogènes). Cette étiologie est alors réversible.
Signes cliniques :
• Arrêt des règles: soit brutalement, soit à la suite d’une période de cycles irréguliers et/ou d’une diminution du saignement
• Troubles vasomoteurs: bouffées de chaleur, sueurs (85%)
• Troubles psychiques: dépression, nervosité, insomnie
• Atrophie vaginale: dyspareunie
• Atrophie du tractus urinaire: incontinence urinaire de stress ou avec urgence mictionnelle
• Atrophie cutanée, rides
• Ostéoporose, fractures (20% à l’âge de 85 ans)
• Artériosclérose, pathologie coronarienne
Diagnostic différentiel:
• Grossesse
• Ovaire polykystique
• Microadénome hypophysaire
• Dysfonctionnement de l’hypothalamus
• Syndrome d’Asherman
• Absence d’écoulement d’origine obstructive
Examens complémentaires : En général non nécessaires, l’âge et la symptomatologie suffisent au diagnostic.
1. Bilan hormonal : en cas de doute chez une femme jeune, une augmentation du taux sérique de la FSH signe l’insuffisance ovarienne (FSH supérieure à 100 mlU/ml). Le dosage de la LH n’est pas nécessaire.
2. Biopsie endométriale et/ou dilatation et curetage chez les patientes qui présentent des métrorragies ou des saignements post-ménopausiques
3. Éventuellement examen endo-utérin par hystéroscopie. Tout saignement en période ménopausique doit faire rechercher un cancer du corps utérin, même si la cause de ce saignement est presque toujours l’atrophie vaginale.
4. Scanner de la base du crâne en cas de doute sur une tumeur de l’hypophyse .
5. Pour certaines, mesure de la densité osseuse par absorptiométrie photonique (anormale seulement après la survenue de la déperdition osseuse) .
Anatomie pathologique:
• Atrophie de l’endomètre: pratiquement dans 100% des cas en l’absence de traitement. L’utérus peut paraître plus petit au palper bimanuel.
• Atrophie vaginale: disparition des plis vaginaux. Aspect pétéchial: pratiquement dans 100% des cas après quelques années, en l’absence de traitement
• Atrophie du tractus urinaire
• Ostéoporose: perte annuelle de masse osseuse d’environ 2%. On l’observe particulièrement chez les sujets de race caucasienne, moins souvent chez les Afro-Américains.
• Athérosclérose
• Disparition ou rareté des ovocytes dans le stroma ovarien
Diagnostique:
• Dosage sérique de la FSH en cas de doute diagnostique
• Caryotype sur le sang périphérique si âge inférieur à 30 ans
• Biopsie endométriale en cas de métrorragies ou d’hémorragies post-ménausiques
• Frottis cervical utérin
• Toucher vaginal
• Mammographie de dépistage tous les 3 ans en l’absence d’antécédents pathologiques
Traitements :
• hygiène diététique: afin de retarder la survenue de l’ostéoporose, apport calcique suffisant, au moins 1,5 g/j de calcium élément, soit d’origine alimentaire, soit grâce à une supplémentation calcique , Exercice physique dans la mesure du possible. Certains exercices, type musculation, sont recommandés. Éviter le tabac, l’alcool et la caféine en excès .
• L’œstrogénothérapie substitutive est indiquée pour la prophylaxie à long terme de l’ostéoporose et de la pathologie coronarienne, ainsi que pour le traitement des troubles vasomoteurs et de l’atrophie du tractus urogénital. Il existe des contre-indications à ce traitement. Il peut ne pas être nécessaire chez les femmes obèses (qui ont en général un taux suffisant d’œstrogènes d’origine endogène grâce à la conversion des androgènes par le tissu adipeux).
• Le traitement œstrogénique substitutif a un effet favorable sur les lipoprotéines par augmentation du taux des HDL (lipoprotéines de haute densité), mais il retarde aussi la survenue de l’ostéoporose et diminue donc la fréquence des fractures (col du fémur et tassements vertébraux).
• L’œstrogénothérapie substitutive est particulièrement importante en cas de ménopause précoce, spontanée ou chirurgicale, étant donné l’absence d’œstrogènes endogènes et la longue espérance de vie de ces femmes. En l’absence de traitement, le risque d’ostéoporose avec son cortège de complications menaçant le pronostic vital ou d’effets délétères peut augmenter de façon significative.
• Après une ménopause chirurgicale, les troubles vasomoteurs surviennent souvent très rapidement. On peut débuter l’œstrogénothérapie substitutive en période postopératoire précoce.
• Au cours de la périménopause, si les troubles vasomoteurs sont importants et invalidants, le traitement séquentiel œstrogénoprogestatif peut être commencé même en cas de persistance d’hémorragies utérines cycliques.
1- Œstrogènes par voie orale: les œstrogènes conjugués sont les plus utilisés. La dose quotidienne efficace pour la prévention de l’ostéoporose est de 0,625 mg. Les doses moindres sont inefficaces. Si à la dose de 0,625 mg, les troubles vasomoteurs persistent, on peut passer à 0,9 mg ou 1,25 mg. Vu l’action carcinogène des œstrogènes sur l’endomètre, il faut ajouter un progestatif pour son action protectrice vis-à-vis du cancer de l’endomètre (en cas d’hystérectomie, le progestatif n’est plus nécessaire). Le plus souvent, on utilise l’acétate de médroxyprogestérone à la dose quotidienne de 2,5 mg (en administration continue) ou de 5 mg (en administration séquentielle).
2- Œstrogènes et progestatifs peuvent être prescrits en administration continue ou séquentielle. La prescription continue a l’avantage de ne pas provoquer d’hémorragie de privation. En cas d’administration séquentielle, l’hémorragie de privation peut survenir au moment de la fenêtre thérapeutique. Le plus souvent, on prescrit 10 mg d’acétate de médroxyprogestérone chaque jour, ou 2 mg d’estradiol du 1er au 25ème jour et 2 mg d’acétate de nomégestrol au cours des 10 à 14 derniers jours de l’œstrogénothérapie.
Contre-indications: Cancers œstrogéno-dépendants , Saignements anormaux non explorés , Antécédent de thrombophlébite , Affection hépatique évolutive .
Précautions d’emploi: Le traitement en administration continue ne doit pas provoquer de saignement. En cas d’administration séquentielle, il peut y avoir un saignement normal lors de la fenêtre thérapeutique. Tout autre saignement doit être exploré à la recherche d’un cancer de l’endomètre. À la dose très faible d’œstrogènes recommandés, les complications rapportées avec une posologie plus élevée sont peu probables. Elles comprennent hypercoagulabilité, hypertension artérielle. Une relation éventuelle avec le cancer du sein est toujours discutée.
• Voie orale: éthynilestradiol 0,05 mg, estradiol 1 à 2 mg.
• Voie transdermique (patch), estradiol 2 à 8 mg, deux fois par semaine.
• Voie vaginale: œstrogènes conjugués très efficaces, mais uniquement pour le traitement local de la vaginite atrophique. Il y a une absorption systémique, mais les taux sanguins sont imprévisibles.
• Voie intramusculaire: non recommandée en l’absence de premier passage hépatique, pour ne pas être protectrice vis-à-vis de la pathologie coronarienne
• Chez les femmes pour lesquelles les œstrogènes sont contre-indiqués, les bouffées de chaleur peuvent être calculées par les progestatifs (médroxyprogestérone) 150 mg en IM tous les mois. Ils peuvent aussi retarder la survenue de l’ostéoporose mais sont sans effet sur la prévention de la pathologie coronarienne ou sur l’atrophie du tractus urogénital.
• La calcitonine ne provoque qu’une augmentation transitoire du calcium.
• Le fluorure de sodium augmente la masse osseuse mais présente des effets secondaires toxiques.
• L’acide étidronique peut augmenter la masse osseuse. Il est encore en cours d’expérimentation.
Surveillance: Annuellement, frottis cervical, examens gynécologique et mammaire ? Mammographie tous les 3 ans en l’absence d’arguments cliniques? Biopsie d’endomètre, seulement en cas de saignement anormal .
Mesures hygiéno-diététiques : La ménopause est un phénomène physiologique qui ne peut être évité. L’œstrogénothérapie substitutive permet de réduire ou d’en éliminer les effets délétères.
Complications: Organes atteints: Appareil reproducteur, système endocrinien et métabolique, squelette
• Troubles vasomoteurs
• Troubles psychiques inconfortables
• Atrophie vaginale • Rides
• Ostéoporose
• Artériosclérose
Évolution :
1. Non traitée
o Les troubles vasomoteurs mettent plusieurs années pour disparaître définitivement.
o Atrophie du tractus urogénital
o Ostéoporose: possibilité de fractures, en particulier du col du fémur, des vertèbres, des poignets. La mortalité associée à la fracture du col est de 15%.
o Pathologie coronarienne
2. Traitée
o La carence œstrogénique n’a que des effets minimes.
o Ralentissement de survenue d’une rétraction significative de la masse osseuse et diminution de fréquence de la pathologie coronarienne
o Le traitement doit être poursuivi indéfiniment en l’absence de survenue de contre-indications, l’ostéoporose apparaissant rapidement à l’arrêt du traitement

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