Examen gynécologie

8 mai 2009

Examen gynécologie

Introduction

Deux situations vont amener une patiente à  » subir » un examen gynécologique :
– La patiente présente une pathologie qui nécessite un examen gynécologique, il s’agit donc d’une consultation dans le cadre d’une démarche diagnostique, s’adressant à une patiente présentant une pathologie,
– La patiente ne présente pas de pathologie gynécologique, elle vient pour un examen gynécologique systématique, il s’agit alors d’une démarche de dépistage, s’adressant à une patiente ne présentant pas à priori, de pathologie.
Bien que le suivi gynécologique systématique des patientes soit recommandé, il n’est pas obligatoire dans notre pays (comme le suivi des grossesses par exemple), ainsi beaucoup de patientes ne consulteront leur gynécologue qu’en cas de problème.
Quoi qu’il en soit, l’examen gynécologique obéit à des règles simples qui doivent être toujours appliquées. La première de ces règles est que l’examen ne doit pas être une corvée douloureuse pour la patiente. Il appartient donc au médecin de rendre cette consultation aussi peu traumatisante que possible pour la patiente et de s’adapter à la situation et à son psychisme.

1- La consultation gynécologique
1.1 L’interrogatoire
Il s’agit d’un temps capital et indispensable. Il doit dans un premier temps être l’occasion de  » détendre l’atmosphère « , de mettre la patiente en confiance pour qu’elle puisse se confier en toute quiétude à son médecin.
L’interrogatoire a trois objectifs principaux :
– Déterminer le ou les motifs de la consultation,
– Répertorier les antécédents personnels et familiaux de la patiente,
– Faire décrire la symptomatologie fonctionnelle de la patiente.
1.1.1 Le motif de la consultation
Parfois il s’agit d’une simple visite de surveillance dans le cadre d’un suivi gynécologique systématique, il n’y a donc pas de motif précis de consultation.
Parfois il s’agit d’une pathologie précise qui amène la patiente à consulter.
Ailleurs enfin, le motif est complexe, difficile à exprimer pour la patiente, c’est alors que l’expérience, le tact, l’intuition et la personnalité du gynécologue prennent toute leur importance.
1.1.2 Les antécédents
Il faut tout d’abord préciser le milieu socioéconomique, l’âge et le contexte familial de la patiente.
Les antécédents personnels :
Les antécédents gynécologiques :
– Puberté : âge de survenue, troubles éventuels, traitements reçus,
– Description des cycles : régularité, abondance des règles, syndrome prémenstruel,
– Contraception : nature, durée, tolérance,
– Pré-ménopause ou ménopause : date, modalité, traitements.
Les antécédents obstétricaux
– Nombre de grossesses, gestité, parité, dates des accouchements,
– IVG, FCS ou GEU,
– Pathologie des grossesses, des accouchements et des suites de couche.
Les antécédents médicaux
La recherche doit être guidée par le motif de la consultation. Noter la prise de médicaments, l’existence d’allergies…
Les antécédents chirurgicaux
Plus particulièrement les antécédents de chirurgie gynécologique et digestive.
Les antécédents familiaux
– De maladies générales : diabète, HTA, hypercholestérolémie familiale, pathologie thrombo-embolique ou cardio-vasculaire,
– Pathologie tumorale : cancer du sein et cancer pelvien,
– Pathologies en rapport avec une maladie familiale génétique.
Le conjoint
Nombre de partenaires, changement de conjoint, pathologie du ou des conjoints.
Au terme de cet entretien, le gynécologue doit déjà savoir si la patiente appartient à un groupe à risque pour certaines pathologies ou si elle présente des contre-indications à certains traitements gynécologiques.
1.1.3- La symptomatologie fonctionnelle
En dehors des situations où la patiente vient pour un bilan gynécologique systématique, une pathologie gynécologique l’aura amenée à consulter. Les motifs habituels de consultation en gynécologie sont :
les saignements anormaux
– hypoménorrhées ou hyper : règles 8 jours,
– oligoménorrhées : règles trop peu abondantes,
– polyménorrhées : règles trop abondantes,
– hyperpolyménorrhées = ménorragies,
– pollakiménorrhées : cycles courts,
– spanioménorrhées : cycles longs,
– métrorragies : saignements anormaux d’origine utérine sans rapport avec les règles.
les aménorrhées : absence de règles
– l’aménorrhée primaire : la patiente n’a jamais eu de règles depuis la puberté,
– l’aménorrhée secondaire : la patiente, après une période plus ou moins longue de règles normales, ne présente plus de cycle.
les leucorrhées : écoulements non sanglants par l’orifice vaginal
– les leucorrhées physiologiques,
– les leucorrhées pathologiques.
les algies pelviennes
– Algies pelviennes aiguës,
– Algies pelviennes chroniques.
la stérilité
– Primaire,
– Secondaire.
la pathologie mammaire
les troubles de la vie sexuelle
2- L’examen clinique
Touchant l’intimité même de la femme, il est souhaitable de commencer l’examen gynécologique par un examen général avant d’aborder l’examen gynécologique lui-même. Ce dernier sera réalisé tout en expliquant et en commentant, pour permettre à la patiente de se détendre. Un bon relâchement étant indispensable à la réalisation d’un examen complet. Rappelons que l’examen gynécologique doit être réalisé vessie vide et au mieux rectum vide également.
3- L’examen général
L’état général de la patiente doit être rapidement apprécié, notamment sa morphologie (poids, taille), l’existence d’une éventuelle altération de l’état général ou de pathologie des autres appareils.
3.1 L’examen gynécologique
3.1.1 L’examen abdominal
En décubitus dorsal, jambes allongées puis semi-fléchies, paroi abdominale bien relâchée.
– l’inspection fait un inventaire des cicatrices faisant préciser à nouveau les interventions correspondantes. L’orifice ombilical, la région sus pubienne et les orifices hernières seront étudiés avec minutie,
– la palpation comporte notamment la recherche d’un syndrome tumoral abdomino-pelvien, d’une douleur abdomino-pelvienne et d’une anomalie des fosses lombaires,
– la percussion a moins d’intérêt.
3.1.2 L’examen périnéal
C’est le premier temps de l’examen gynécologique proprement dit, il est réalisé en position gynécologique, d’abord au repos puis éventuellement lors d’efforts de poussée. On notera :
– Les signes d’imprégnation hormonale réglant la trophicité des organes génitaux externes et le développement des caractères sexuels secondaires : pilosité, pigmentation, développement des grandes lèvres et du clitoris (sous la dépendance des androgènes) et des petites lèvres (sous la dépendance des estrogènes),
– La présence d’une pathologie infectieuse du revêtement cutanéo-muqueux ou des glandes de Skene et de Bartholin,
– L’existence de séquelles obstétricales à type de déchirure, d’épisiotomie ou de fistule.
La distance ano-vulvaire est également un élément important à noter.
3.1.3 L’examen pelvien
Il commence par l’examen au speculum et ensuite par le toucher vaginal.
3.1.3.1 L’examen au spéculum
Manière de tenir le speculum

Rotation intra-vaginale du speculum Mise en place du speculum :
– écarter les lèvres
– éviter la zone urétrale
– appuyer sur la fourchette
– viser en bas et en arrière
Préalablement lubrifié de sérum physiologique (jamais d’antiseptiques ni de corps gras), le spéculum est introduit de façon atraumatique. Les bords des lames fermées prennent appui sur la fourchette vulvaire après ouverture de la vulve par écartement des petites lèvres. Les valves sont donc placées verticalement dans l’axe de la fente vulvaire. Puis en poussant le spéculum, on fait une rotation de 90° sur l’horizontal en visant une direction à 45° du plan de la table vers la pointe du sacrum. Arrivé au contact du col, le spéculum est ouvert, le col doit être bien visible. Si le col n’est pas vu, il faut prendre un spéculum plus long.
L’examen au spéculum doit souvent être précédé d’un nettoyage à la compresse sèche (au bout d’une pince) des sécrétions vaginales. On peut alors observer :
Le col utérin :
Il est petit, conique avec un orifice punctiforme chez la nullipare, plus ou moins gros et déchiré chez la multipare. La zone de jonction squamo-cylindrique entre muqueuses de l’endo- et de l’exocol est parfois visible spontanément, parfois elle est remontée dans l’endocol chez la femme ménopausée.
L’examen de la glaire cervicale :
C’est un examen simple, praticable au cabinet du médecin, et fournissant des renseignements importants en particulier dans les explorations de stérilité. Le moment privilégié de l’examen de la glaire cervicale se situe au point le plus bas de la courbe thermique, dans les 24 heures précédant l’ovulation. C’est alors que l’on peut apprécier au mieux ses caractères physiologiques.
La glaire cervicale est une sécrétion :
– abondante,
– claire, transparente comme de l’eau de roche,
– filante, se laisse écarter sans se rompre, entre le mors d’une pince longuette,
– son pH est supérieur à 7, alcalin,
– au microscope, elle est acellulaire,
– elle cristallise en feuilles de fougère, à la dessiccation lente.
Ces caractères correspondent à trois faits
– Existence d’une bonne imprégnation estrogénique, donc d’une sécrétion estrogénique ovarienne probablement satisfaisante,
– Absence de sécrétion progestéronique : ceci signifie que la femme est en phase folliculinique du cycle. Ces caractères de la glaire permettent en outre d’affirmer l’absence de grossesse actuelle puisqu’il n’y a pas d’imprégnation progestéronique,
– Absence d’infection de l’endocol, qui se traduit par la présence de polynucléaires dans une glaire louche et peu filante.
D’ailleurs, la constatation d’une glaire claire et filante au cours d’un syndrome douloureux pelvien permet d’affirmer avec une quasi-certitude l’absence d’infection génitale haute actuellement évolutive. En cas d’endométrite, la glaire cervicale est toujours louche et envahie de polynucléaires.
L’absence ou la rareté de la glaire cervicale au 13e jour du cycle peut signifier :
– une insuffisance estrogénique ovarienne dont l’étiologie est à rechercher (dysfonctionnement ovarien ou ménopause …),
– un défaut de réceptivité des cellules cervicales aux estrogènes,
– voire une destruction plus ou moins poussée des cellules cervicales par une cautérisation intempestive du col.
A l’opposé, la réapparition d’une glaire cervicale après la ménopause évoque une thérapeutique estrogénique et, en son absence, invite de recherche une tumeur ovarienne secrétante.
L’hystérométrie
Elle doit être réalisée en première partie de cycle en l’absence de grossesse et d’infection en cours. On saisit le col à l’aide d’une pince de Pozzi et on monte doucement dans la cavité utérine un hystéromètre rigide ou souple. La cavité utérine normale mesure de 70 à 85 mm.
Le vagin
Il est examiné en retirant le spéculum. On note sa trophicité, on recherche des leucorrhées, des irrégularités, voire des malformations du vagin. L’étude du vagin est également capitale dans les prolapsus.
3.1.3.2 Le toucher vaginal
Définition
C’est l’introduction de deux doigts dans le vagin, il permet, couplé au palper abdominal, d’explorer la cavité pelvienne.
Technique
On utilise deux doigts (index et médius) ou un seul en cas d’atrophie vaginale (l’index), protégés par un doigtier stérile à usage unique
Pour que l’exploration soit la plus profonde possible, il faut que le maximum de longueur digitale soit utilisable.

L’index appuyant fortement sur la fourchette, le médius se dégage et vient très aisément se mettre à côté de l’index. Les doigts sont tout d’abord orientés en bas et en arrière (45° environ) puis on les horizontalise.

La main abdominale  » ramène  » vers les doigts vaginaux le contenu viscéral pelvien.
Résultats
Le TV permet d’apprécier les éléments suivants :
– La face postérieure de la vessie et l’urètre terminal,
– Le col utérin dans sa consistance, son volume, sa forme, sa mobilité, sa longueur, son ouverture,
– Le vagin et son cul de sac postérieur répondant au cul de sac de Douglas,
– Le corps utérin dans sa taille, sa position, sa forme, sa consistance, sa mobilité et sa sensibilité,
– Les annexes et notamment les ovaires sont palpables à travers les culs de sac vaginaux latéraux.
Limites
Le TV est limité par
– Le fait qu’un droitier explore mieux le côté droit du vagin, il peut être utile de répéter le toucher avec la main gauche,
– Les patientes obèses sont également difficiles à examiner car la main abdominale ne peut ramener correctement le fond utérin, la paroi étant trop épaisse,
– En cas d’atrophie vaginale, l’examen doit être fait à un seul doigt, il sera de toute façon pénible pour la patiente,
– Enfin, chez une patiente vierge, il convient d’éviter l’examen au spéculum et le TV.
3.1.3.3 Le toucher rectal
Il n’est pas systématique, il peut être utile de le combiner au TV dans certaines situations (prolapsus, endométriose…). Il peut également rendre des services quand l’examen vaginal est peu performant (vierge, femme âgée).

4- L’examen sénologique

Il peut faire suite ou précéder l’examen pelvien
4.1 L’inspection
– Les dissymétries : on recherchera dès l’inspection une dissymétrie des deux seins dans leur taille et leur forme,
– Les anomalies de forme du sein : certaines tumeurs déforment le sein,
– Les anomalies cutanées : il peut exister des phénomènes dits  » de peau d’orange  » ou des zones inflammatoire rougeâtres,
– Les anomalies de l’aréole : l’existence d’un mamelon ombiliqué, d’un aspect d’eczéma du mamelon.
4.2 La palpation
Elle doit être réalisée mains réchauffées, bien à plat en faisant rouler la glande sur le grill costal. Elle doit être méthodique, quadrant par quadrant, la topographie des éventuelles anomalies doit être précisée. On recherchera les nodules, les zones empâtées correspondant à de la mastose. Les zones douloureuses seront également répertoriées.
Il est parfois utile de rechercher un écoulement mamelonnaire, par pression du sein. La palpation des seins doit être accompagnée de la palpation des aires ganglionnaires axillaires et sus-claviculaires.
4.3 Le rythme des examens gynécologiques
Il faut distinguer le suivi systématique sur le plan gynécologique et les consultations motivées par une pathologie.
Un examen gynécologique systématique doit être réalisé tous les ans à partir du début de l’activité sexuelle. Ces examens devraient être poursuivis tout au long de la vie de la patiente. Les frottis doivent commencer également avec la vie sexuelle, la plupart des auteurs considèrent qu’il est inutile de réaliser des frottis au delà de 65 ans (sauf si la patiente n’a jamais eu de frottis avant). L’examen des seins doit commencer de manière annuelle vers la trentaine (voire plus jeune chez les femme à risque de cancer familial) et poursuivi toute la vie, le cancer du sein étant très fréquent chez la femme âgée.
En plus de ces examens systématiques, qui correspondent souvent au renouvellement d’une pilule, à une surveillance de stérilet ou d’un traitement substitutif de ménopause, il faut apprendre aux patientes à consulter en cas de problème. Cette notion n’est pas toujours bien perçue par les patientes qui ne s’inquiètent pas pour une métrorragie post-ménopausique, une boule dans le sein ou une incontinence urinaire d’effort … Le rôle du médecin est donc fondamental dans l’éducation de la patiente à ce qui doit l’amener à consulter.

5- Les examens complémentaires en gynécologie
Les examens complémentaires en gynécologie (comme dans les autres spécialités) ne doivent être demandés qu’après avoir fait un examen clinique soigneux. Il est en effet essentiel de prévoir un plan d’exploration en fonction des données de la clinique afin d’éviter de demander des examens complémentaires inutiles, coûteux, parfois pénibles pour la patiente, voire réellement dangereux.
5.1 La courbe ménothermique
5.1.1 Technique
Cette courbe trace le relevé de la température rectale prise tous les matins au réveil, à la même heure, avec le même thermomètre. Elle est inscrite sur un papier où la patiente devra porter, outre la température du matin :
– les règles,
– les douleurs pelviennes,
– les saignements intermenstruels,
– les thérapeutiques prises,
– les dates des rapports sexuels.
5.1.2 Résultats
La courbe ménothermique normale comporte deux plateaux (Figure : Aspect normal de la courbe ménothermique) :
– Un plateau au-dessous de 37° correspondant à la phase post-menstruelle et se poursuivant pendant toute la phase folliculinique (température oscillant autour de 36°6),
– Après l’ovulation, la courbe thermique remonte au-dessus de 37° et atteint en 2 à 4 jours 37° 0,2. Ce plateau hyperthermique qui traduit l’influence de la progestérone sécrétée par le corps jaune va se maintenir 10 à 11 jours. La veille des règles, la température s’abaisse brusquement traduisant la fin de la sécrétion progestative du corps jaune.
Principaux renseignements fournis par la courbe thermique
Pour qu’une courbe soit interprétable, il faut qu’elle soit construite avec soin et couvre plusieurs cycles menstruels. La courbe thermique renseigne sur le fonctionnement de l’ovaire, et plus précisément sur trois points :
– l’ovulation,
– la durée du corps jaune,
– la grossesse.
L’ovulation
La courbe thermique ne fournit qu’une probabilité d’ovulation en montrant l’existence vraisemblable d’un corps jaune. La certitude de l’ovulation ne peut être fournie que par la survenue d’une grossesse ou l’examen coelioscopique en période ovulatoire. On peut ainsi dépister des cycles anovulatoires et des ovulations tardives dans le cycle.
La durée du corps jaune
Elle est jugée sur la durée du plateau hyperthermique. Normalement, la phase progestative du cycle varie peu dans sa durée, de 14 jours plus ou moins 2 jours. Mais on peut observer des plateaux progestatifs courts évoquant une insuffisance du corps jaune, voire un corps jaune abortif.
La grossesse
– Un plateau progestatif de 21 jours permet d’affirmer avec certitude une grossesse au tout début, renseignements particulièrement précieux chez une femme suivie pour stérilité ou ayant des antécédents de grossesse ectopique,
– A l’inverse, lors d’un retard de règles, on peut affirmer l’absence de grossesse lorsqu’il n’y a pas de plateau hyperthermique. De même, au cours d’une grossesse menacée dans les premières semaines, la chute de la température au-dessous de 37° signifie la mort de l’oeuf.
Il est à noter que dans près de 20 % des cas, la courbe thermique est difficile voire impossible à interpréter en raison d’une montée thermique en plusieurs paliers ou d’une désarticulation complète.
Indications
La courbe ménothermique est utile en cas de bilan d’infertilité. Elle permet de déterminer la qualité des ovulations de la patiente.
6- Les examens cytohistologiques

6.1 Les frottis cervico-vaginaux
Examen cytologique, le FCV a un but essentiel : le dépistage des cancer du col utérin. Plus accessoirement il apportera des renseignements d’ordre hormonal et il peut également permettre de retrouver certains agents infectieux.
La technique
Il doit être réalisé avant le toucher vaginal, lors de l’examen au spéculum. Il est préférable qu’il soit pratiqué en début de cycle en dehors des règles et de tout épisode infectieux, quand la glaire cervicale est abondante et claire. La présence de leucorrhées sales accompagnées d’irritations muqueuses doit faire reporter la réalisation du frottis. De même, chez les femmes ménopausées présentant une atrophie vaginale, il est préférable de traiter localement par une estrogénothérapie avant de réaliser le FCV. Le FCV est un geste simple qui peut (devrait) être réalisé par tout médecin.
Le prélèvement doit être précédé d’un essuyage doux du col à l’aide d’une compresse montée à l’extrémité d’une pince longuette. Cette exposition du col va permettre de réaliser un frottis étagé à trois niveaux.
Le prélèvement vaginal
Il est réalisé à l’aide de l’extrémité arrondie de la spatule d’Ayre, on balaie le cul de sac vaginal postérieur en remontant dans les culs de sacs latéraux. Le matériel cellulaire recueilli à l’extrémité de la spatule est ensuite étalé sur une lame de verre, en évitant de repasser au même endroit, pour obtenir un étalement régulier des cellules. La fixation se fait immédiatement à l’aide d’un spray, projeté perpendiculairement à la lame, à une vingtaine de cm de distance pour éviter le décollement des cellules.
L’exocol
Le but est d’obtenir les cellules de la zone de jonction entre épithélium malpighien et glandulaire, lieu de naissance des dysplasies du col. Cette zone se situe à la frontière circulaire entre la surface lisse et rosée exocervicale et la zone rouge périorificielle plus granitée (ce repère est approximatif, il se définit bien sûr de façon plus précise à la colposcopie après application d’acide acétique). On positionne l’extrémité effilée de la spatule d’Ayre au contact de l’orifice cervical externe et, par un mouvement rotatif, on balaie concentriquement la totalité de la zone de jonction. Le matériel cellulaire recueilli est également étalé sur une lame et fixé.
L’endocol
Un écouvillon est introduit dans le premier centimètre du canal endocervical et, par un mouvement de va et vient à l’intérieur de l’endocol, on recueille les cellules glandulaires et le mucus endocervical. On déroule sur plusieurs lignes le suc recueilli sur le coton, sur toute la surface de la lame. Les cellules sont ainsi retrouvées en traînée et en file indienne, ce qui permet une meilleure interprétation lors de la lecture du frottis. La fixation doit également être immédiate. Les prélèvements à la brosse ne sont pas conseillés systématiquement car ils sont souvent plus hémorragiques.
Tous frottis doit être accompagné de renseignements cliniques facilitant l’interprétation de l’histologiste. L’âge de la patiente, le statut ménopausée ou non, enceinte ou non, la date des dernières règles doivent être notés. L’existence d’antécédent de pathologies cervicales doit être également précisée à l’histologiste.
Indications, contre-indications
La réalisation systématique des FCV a permis de faire régresser la fréquence du cancer du col de l’utérus qui est le 4e cancer de la femme en France alors qu’il reste le premier dans les pays sous-développés qui n’ont pas mis en place de politique de dépistage.
Il faut commencer à réaliser les FCV au moment du début de la vie sexuelle. A cette période, les frottis doivent être réalisés tous les ans pendant 3 ans, puis, s’ils sont normaux, on peut espacer les frottis tous les 2 à 3 ans (en fonction des facteurs de risque). Toute anomalie à type de dysplasie, découverte au frottis, doit être confirmée par une biopsie, au mieux réalisée sous colposcopie.
Le frottis n’est pas un bon examen en présence d’une lésion végétante du col, il vaut mieux alors réaliser une biopsie.
Il faut éviter de réaliser le frottis dans certaines circonstances : l’infection vaginale et l’hémorragie génitale. Il est des moments où le frottis est plus difficile à interpréter : la grossesse, la deuxième moitié du cycle et la ménopause.
Les résultats du frottis
L’interprétation hormonale des frottis vaginaux.
Elle repose sur le fait que l’épithélium vaginal est sensible aux sécrétions ovariennes et principalement aux estrogènes.
Sous l’effet des estrogènes :
– la muqueuse vaginale s’épaissit,
– les cellules superficielles qui desquament sont éosinophiles et ont un noyau pycnotique.
Tout ce que l’on peut dire, c’est que  » plus il y a de cellules superficielles éosinophiles, plus grande est l’imprégnation estrogénique « . Mais les causes d’erreurs sont nombreuses, venant de phénomènes modifiant cette cytologie (infection vaginale, influence de la progestérone, rapports sexuels…) de sorte qu’il est inconcevable de prétendre juger de l’hormonologie d’un cycle menstruel sur les frottis cyto-hormonaux.
L’interprétation cytologique du frottis
C’est de loin la plus intéressante. La classification des lésions des cellules épithéliales observées au FCV est ancienne et a fait l’objet de nombreuses modifications au fil des années
Tableau 1 : Classifications utilisées pour les anomalies des cellules épithéliales
Ancienne terminologie Résultats histologiques (biopsies) Résultats cytologiques (frottis
Cervicite à HPV Condylome plan Lésions de bas grade
Dysplasie légère CIN1
Dysplasie modérée CIN2 Lésions de haut grade
Dysplasie sévère CIN3
Carcinome in situ Carcinome in situ
Actuellement, c’est la classification de Bethesda qui doit être utilisée pour les anomalies des cellules épithéliales. Une grille de réponse aux FCV a été récemment proposée par l’ANAES (Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé) faisant tout d’abord état de la qualité du prélèvement puis du diagnostic . Chacune des réponses du FCV aboutit à une prise en charge bien codifiée, tenant compte du fait que le frottis peut avoir sur- ou sous-estimé une lésion.
Résultats des frottis tels qu’il doivent être rendus (recommandations ANAES)
Qualité du prélèvement :
– Satisfaisant pour évaluation,
– Satisfaisant mais limité par :
– Non satisfaisant en raison de :
Diagnostic
FCV normal

Modifications cellulaires bénignes
– Infection (trichomonas, mycose, herpes, Actinomycose …),
– Modifications réactionnelles ( inflammation, atrophie, radiation, stérilet …).
Anomalies des cellules épithéliales :
– Cellules malpighiennes,
– Atypies cellulaires malpighiennes de signification indéterminée (ASCUS),
– Lésions intra épithéliales de bas grade,
– Lésions intra épithéliales de haut grade,
– Carcinomes malpighiens,
– Cellules glandulaires,
– Atypies cellulaires glandulaires de signification indéterminée (AGCUS),
– Adénocarcinome in situ,
– Adénocarcinome invasif.
6.2 Les biopsies
Si les examens cytologiques comme le FCV sont des examens de dépistage, ce sont les biopsies qui vont permettre des diagnostics histologiques précis. Ainsi, si les frottis de dépistage sont du ressort du médecin praticien, les biopsies doivent être pratiquées par le spécialiste de gynécologie.
Biopsie du col
On la fait avec une pince spéciale dite pince à biopsie de col, après épreuve au Lugol sur le col et, au mieux, sous repérage colposcopique. Le prélèvement est fait au niveau d’une zone iodo-négative, à la jonction entre les deux épithéliums pavimenteux et cylindrique (zone de jonction squamo-cylindrique). La réponse fournie par l’anatomopathologiste est plus précise que celle du cytologiste. En fonction de la hauteur de l’épithélium concerné par les anomalies cellulaires, on parlera de CIN1 (cervical intra epitheliale neoplasia), de CIN2, de CIN3 ou de CIS (carcinome in situ). L’une des limites de la biopsie est cependant qu’elle peut ne pas avoir portée sur la zone la plus anormale, et donc sous-estimer le stade de la lésion.
Biopsie de l’endomètre
Technique
Elle se fait à la sonde de Novak ou à la pipelle de Cornier.
Résultats
Elle fournit deux types de renseignements.
Renseignements d’ordre fonctionnel :
La biopsie de l’endomètre, faite 10 jours après l’ovulation, renseigne sur la fonction lutéale. L’imprégnation progestative est très aisément reconnue par l’anatomopathologiste qui juge de la qualité de l’endomètre en fonction de la date de la biopsie dans le cycle.
Renseignements d’ordre pathologique :
– diagnostic d’une hyperplasie ou au contraire d’une atrophie de l’endomètre, les deux pouvant être responsables de métrorragies.
– diagnostic d’un adénocarcinome de l’endomètre : la biopsie ramène des débris dont l’abondance même et l’aspect macroscopique sont déjà suspects. L’examen par l’anatomopathologiste confirme le diagnostic.
– beaucoup plus rarement le diagnostic d’une tuberculose de l’endomètre : il faut que la biopsie soit faite en fin de cycle car, pour être identifiable, un follicule tuberculeux doit avoir évolué 25 jours au moins.
Indications
La biopsie d’endomètre peut être réalisée en présence de métrorragies, chez la femme ménopausée ou non. Elle est également utile dans le cadre d’un bilan d’infertilité pour apprécier la maturation endométriale en cours de cycle.
Contre-indications
– La suspicion de grossesse : on pourrait en effet interrompre une grossesse.
– La suspicion d’infection génitale haute : la biopsie de l’endomètre sur une endométrite risque de faire flamber l’infection pelvienne.
La biopsie vulvaire et vaginale
On les réalise habituellement sous anesthésie locale, à la pince à biopsie. La biopsie vulvaire doit être réalisée devant toute lésion vulvaire dont le diagnostic est incertain et surtout chez la femme âgée chez laquelle le cancer de la vulve est plus fréquent. La biopsie vaginale est également à réaliser devant une lésion visible non étiquetée, elle peut également se faire sous colposcopie après test à l’acide acétique et au lugol.
– Les examens endoscopiques
Les examens endoscopiques ont connu en gynécologie le même essor que dans les autres spécialités ; ceci essentiellement grâce aux développements technologiques qui permettent l’exploration de toutes les cavités de l’organisme à l’aide d’endoscopes souples ou rigides, couplés à des caméras et des moniteurs de télévision, rendant la visualisation et le travail bien plus facile pour l’opérateur.
7.1 La vulvoscopie
C’est la visualisation de la région vulvaire à l’aide d’une loupe binoculaire grossissante. Ceci permet de mieux repérer les lésions de petites tailles et d’orienter de manière optimale les éventuelles biopsies. Cet examen reste cependant peu employé en pratique quotidienne.
7.2 La colposcopie
Définition
C’est l’étude de la muqueuse cervicale grâce à une loupe binoculaire grossissant 10 fois.
Technique
L’examen ne nécessite aucune anesthésie, le col doit être nettoyé avant l’examen. Une imprégnation d’acide acétique permet de repérer les zones acidophyles suspectes. Une imprégnation de Lugol ensuite permet de localiser les lésions à biopsier. Il existe tout une séméiologie colposcopique décrite qui permet à un opérateur entraîné de présumer avec une bonne corrélation des résultats histologiques.

Indications
Son intérêt essentiel est le repérage des zones suspectes permettant de guider la biopsie. Examen sans danger, mais nécessitant une grande habitude, la colposcopie a une grande importance dans le dépistage et le diagnostic précoces des cancers du col. Pour être utile la colposcopie doit permettre de bien visualiser la zone de jonction squamo-cylindrique ; si cette dernière n’est pas bien vue, la colposcopie doit être considérée comme non satisfaisante.
7.3 L’hystéroscopie
Définition
L’hystéroscopie est l’exploration endoscopique de la cavité utérine réalisée grâce à un hystéroscope relié à une source de lumière froide. Il existe plusieurs types d’hystéroscopie (HSC). Cet examen peut être réalisé dans un but diagnostique, on se contente de visualiser l’intérieur de la cavité utérine, aucune anesthésie n’est nécessaire. L’HSC peut également permettre des gestes chirurgicaux, il s’agit alors de l’hystéroscopie opératoire qui est habituellement réalisée sous anesthésie générale et que nous n’envisagerons pas dans ce cours.

Aspect hystéroscopique d’un utérus normal. Petite synéchie de l’ostium tubaire gauche

Technique
L’HSC doit être réalisée en période pré-ovulatoire, du 8 au 14e jour du cycle chez la femme en période d’activité génitale. Chez la femme ménopausée, il est préférable de prescrire avant l’examen des estrogènes à faible dose par voie générale, de manière à obtenir une ouverture du canal cervical et réaliser facilement cet examen en ambulatoire.
Il existe des hystéroscopes rigides et des hystéroscopes souples (fibroscopes). Le calibre est compris entre 2,5 et 5,2 mm. La source de lumière froide est identique à celle utilisée en coelioscopie.
Après badigeonnage du col avec une solution aseptique, le col est saisi avec une pince de Pozzi. La préhension du col n’est pas nécessaire avec le fibroscope souple. L’introduction de l’hystéroscope doit être douce et progressive. En ambulatoire, la distension de la cavité utérine doit être obtenue avec du sérum physiologique. En cas d’utilisation de CO2 pour distendre l’utérus sous AG, l’appareil d’insufflation doit être à débit contrôlé et réglable.L’endocol s’entrouvre devant l’extrémité de l’optique de l’hystéroscope qui doit progresser de façon douce et régulière. Le passage de l’orifice interne du col demande parfois beaucoup de patience. L’introduction de l’hystéroscope doit être atraumatique et l’appareil doit suivre les méandres du canal endocervical. Lorsque l’endocol est franchi, l’hystéroscope pénètre dans la cavité utérine dont l’exploration peut commencer. Les faces, les bords, le fond, les ostia tubaires sont ainsi successivement examinés. Des prélèvements peuvent être réalisés. L’examen se termine par l’exploration rétrograde de la cavité de l’endocol et du canal cervical.
Incidents et accidents
L’orifice interne du col ne peut être franchi
Ceci est plus fréquent chez la femme ménopausée. Il est possible sous anesthésie locale de pratiquer une dilatation douce du col avec des bougies gommes de 2 à 5 mm.
La fausse route
Elle est liée à la non-observance des différents temps de la procédure. Il est indispensable de prendre du recul avec l’endoscope et l’on peut en général retrouver l’orifice cervical interne. Si la fausse route est importante avec un saignement, il est préférable d’interrompre la procédure.
L’hémorragie
Liée à un traumatisme de la muqueuse avec la pointe biseautée de l’endoscope. Il faut nettoyer l’endoscope, mais si le saignement est trop important il faut interrompre la procédure.
L’embolie gazeuse
Les quelques accidents décrits ont été observés après HSC sous anesthésie générale avec distension au CO2 de la cavité utérine. Elle ne doit pas exister avec les appareils modernes de surveillance de la pression qui ne doivent pas dépasser 100ml/min de débit de perfusion du CO2
Les images normales
En période d’activité génitale, l’endomètre est de teinte orange, mince, régulier en première partie de cycle. Il s’épaissit après l’ovulation et prend un aspect irrégulier, frangé en période prémenstruelle. Les orifices glandulaires sont visibles dès la phase proliférative sous la forme de petits points blancs. Les orifices tubaires présentent des mouvements contractiles traduisant une dynamique satisfaisante. En période post ménopausique, la muqueuse est atrophique au point d’épouser le relief du myomètre.
Les indications
Les indication de l’HSC se sont élargies très rapidement du fait de son innocuité par rapport à l’HSG, dont elle recouvre la plupart des indications. L’HSC permet d’explorer la muqueuse endométriale et la cavité utérine et de guider d’éventuelles biopsies. Ces meilleures indications sont :
– les troubles hémorragiques du cycle menstruel ou post-ménopausiques
– les bilans d’infertilité
– les bilans d’avortements à répétition
Les contre-indications
La principale contre indication à l’HSC diagnostique est l’hémorragie abondante qui rend l’examen ininterprétable. La grossesse est une contre-indication ainsi que les infections utérines ou annexielles en cours.
7.4 La cœlioscopie
Définition
La coelioscopie est l’exploration endoscopique de la cavité abdomino-pelvienne, préalablement distendue par un pneumopéritoine artifriciel. La C n’est pas un geste anodin, elle est réalisée habituellement sous anesthésie générale, et doit être pratiquée par un chirurgien capable de réaliser une laparotomie rendue nécessaire par une découverte per-opératoire ou par une complication iatrogène.
C’est un examen essentiel, qui a connu ces dernières années un essors très important grâce aux progrès technologique en matière de lumière froide, de contrôle du pneumopéritoine, et de toute l’instrumentation. Comme l’HSC, la C peut être réalisée à titre diagnostique ou à titre chirurgical, nous nous limiterons dans ce cours à la coelioscopie diagnostique.
Technique de la coelioscopie
L’anesthésie
La C se pratique sous anesthésie générale avec intubation car le pneumopéritoine et la position de Trendelenbourg de la patiente peuvent entraîner des troubles hémodynamiques graves.

La technique
La patiente est installée sous anesthésie en Trendelenbourg, on crée un pneumopéritoine : plusieurs points d’insufflation peuvent être utilisés (Tableau 3) :
– En sous ombilical : c’est le point classique,
– En sus ombilical : ce point est préféré par de nombreuses équipes car le péritoine y est adhérent à l’aponévrose musculaire, rendant le risque d’insufflation extra péritonéal minime,
– En sous costal gauche : cette voie est conseillée à chaque fois qu’il existe des risques d’adhérence sur la ligne médiane.

Tableau 3 : Recommandations sur  » la voie d’abord initiale en coelioscopie gynécologique  » (Conférence d’experts de Poitiers 1999)
1 – Aucune méthode, ni aucun matériel utilisé au cours de l’installation de la coelioscopie ne peut se prévaloir d’être d’une totale sécurité.
2 – … il n’y a pas de justification à pratiquer systématiquement une open-coelioscopie en l’absence de facteur de risque morphologique ou cicatriciel.
3 – … les tests de sécurité doivent être systématiques, même si leur fiabilité ne saurait être considérée comme total.
4 – On doit formellement déconseiller l’introduction de l’aiguille et du premier trocart sur le trajet de cicatrices de laparotomies pré-existantes …
5 – … le premier abord au niveau de l’hypocondre gauche semble être une voie de faible risque pour la réalisation du pneumopéritoine, en l’absence de splénomégalie.
6 – Les trocarts secondaires doivent être introduits sous contrôle de la vue, en se méfiant des cicatrices de Pfannenstiel qui accentuent le risque vésical.
7 – Toute patiente doit être informée des risques inhérents à la mise en place du premier trocart et notamment du risque de conversion en laparotomie …

Après la création d’un pneumopéritoine d’environ 2 litres, on introduit un premier de trocart le plus souvent de 10 mm soit à travers la paroi, à l’aveugle, soit après une  » open coelioscopie « . L’insufflation est contrôlée par un manomètre et le gaz utilisé est le CO2, il est habituel de travailler à moins de 10 mm de Hg de pression intra-abdominale, pour minimiser le risque d’embolie gazeuse.
L’exploration commence dès l’introduction de l’optique, il est souvent nécessaire d’introduire un deuxième trocart qui va permettre de passer un deuxième instrument dans la cavité abdomino-pelvienne facilitant l’exploration. Dans certains cas on peut également mettre en place par voie vaginale un hystéromètre qui permet de mobiliser l’utérus.
Il est alors facile d’explorer l’utérus, de le mobiliser, de le redresser s’il est rétroversé, de dérouler les trompes, de repérer les pavillons, les franges tubaires et d’examiner les ovaires sur toutes les faces. L’exploration se termine par l’observation du cul de sac de Douglas, des ligaments utérins et des autres organes du petit bassin. Il est également possible en retournant le coelioscope de visualiser le foie l’estomac et toute la cavité abdominale.
L’intervention se termine par l’exsufflation du pneumopéritoine et la fermeture des orifices coelioscopiques. La coelioscopie peut être réalisée en ambulatoire ou après une courte hospitalisation.
Contre-indications à la coelioscopie
L’inexpérience de l’opérateur est la principale contre-indication à la cœlioscopie. En effet un opérateur expérimenté et prudent pourra réaliser une cœlioscopie dans des situations réputées à risque telles que sur des grosses masses pelviennes ou les ventres multi-opérés. L’existence d’une tare cardiaque ou respiratoire grave peut faire reculer l’anesthésiste. L’existence d’un cancer abdominal ou pelvien connu reste également une contre indication à la coelio du fait du risque d’essaimage des cellules néoplasique vers les orifices des trocarts.
Les indications principales de la coelioscopie.
La cœlioscopie diagnostique a de nombreuses indications en gynécologie.
– La suspicion de grossesse extra-utérine où, si le diagnostic est confirmé, l’acte opératoire doit suivre aussitôt l’exploration endoscopique,
– Le diagnostic de l’origine génitale d’une infection pelvienne : c’est ainsi que la découverte d’une pelvi-péritonite d’origine génitale conduira au traitement médical alors que la découverte d’une appendicite ou d’une diverticulite de Meckel impose le traitement chirurgical,
– Le bilan d’une stérilité tubaire avec étude de la perméabilité tubaire au bleu de méthylène, permettant de fixer les indications opératoires,
– Le diagnostic étiologique de douleurs pelviennes à la recherche d’une endométriose en particulier,
– Le diagnostic d’une tumeur pelvienne de nature indéterminée, notamment des masses latéro-utérines.

8- Les examens radiologiques
8.1 L’hystérosalpingographie
C’était l’examen fondamental en gynécologie avant l’apparition de l’hystéroscopie, fournissant des renseignements d’importance considérable sur l’endocorps, le corps, les trompes et même pour un oeil exercé sur le péritoine péri-tubo-ovarien. Depuis l’apparition de l’endoscopie utérine et de l’échographie, l’HSG a perdu beaucoup de ses indications, mais elle reste néanmoins un examen important, notamment dans les bilans d’infertilité.
Définition
C’est la radiographie des cavités utérines et tubaires rendues opaques par l’injection à l’intérieur de la cavité d’un produit de contraste.
Technique
On utilise comme produit de contraste des substances hydrosolubles à 25% d’iode type Télébrix R Hystéro. L’emploi du lipiodol est aujourd’hui abandonné.
Il existe deux techniques de préhension du sol, soit l’appareillage traditionnel à l’aide d’une canule de Riazzi-Palmer, soit la ventouse cervicale à embout de Bommelaer. Qui est moins douloureuse. Après la saisie du col, il faut enlever le spéculum, pour permettre une bonne vision du col et de l’endocol. Le début de l’examen commence par la prise d’un cliché sans préparation. L’opérateur doit exercer une forte traction sur le col pour redresser l’utérus, on injecte lentement 0,5 ml de liquide de contraste et le premier cliché est pris, c’est le cliché de remplissage précoce

Hystérosalpingographie, adénomyose
qui permet de voir la cavité corporéale. Ensuite après injection lente de 2 à 3 ml, on réalise le cliché de remplissage complet qui renseigne sur la cavité, l’isthme et le fuseau endocervical, le contrôle téléradioscopique permet de vérifier le début du remplissage tubaire. La troisième étape est le cliché de profil, la patiente est placée en décubitus latéral, jambes repliées l’une sur l’autre, il faut lâcher momentanément la traction sur le col pour permettre à l’utérus de retrouver sa position naturelle. Ce cliché de profil renseigne sur la position de l’utérus, sur l’état de l’isthme et du col et sur la position des trompes. On reprend ensuite la traction sur le col et on injecte 1 à 2 ml pour réaliser le cliché d’évacuation sur lequel outre la cavité, les trompes seront analysées. La dernière étape est le cliché tardif, 15 à 20 minutes après, qui permet d’apprécier la perméabilité tubaire, la sténose ou la perméabilité des pavillons, d’éventuelles adhérences péritonéales, la forme le volume des fossettes ovariennes.
Quelques difficultés techniques peuvent se rencontrer en cas de col déchiré ou l’étanchéité est parfois difficile à obtenir. En cas de sténose du col, chez la femme en période d’activité génitale, une simple dilatation à la bougie suffit en général. Chez la femme ménopausée, il est possible de prescrire une estrogénothérapie par voie générale 4 jours avant l’HSG.
Incidents et accidents de l’HSG
Les classiques complications de l’HSG sont très rares si l’on respecte les contre-indications.
Les incidents liés à la technique
– L’hémorragie du col est liée à la préhension du col à la pince, c’est pourquoi on utilise plus volontiers la tulipe de Bommelaer,
– Les troubles neuro-végétatifs, à type de lipothymies ou de malaise vagal se rencontrent plus souvent sur les terrains anxieux,
– Les douleurs en cours d’examen sont liées à la dilatation utérine et tubaire. A distance il faut se méfier d’un processus infectieux,
– La perforation utérine est très rare.
L’extravasation du produit de contraste
Elle se traduit par l’apparition d’une image arborescente péri-utérine. Elle est liée à une effraction muqueuse interstitielle, lymphatique ou vasculaire. Elle est due à une trop forte pression d’injection ou à une atrophie muqueuse.
Les accidents liés au produit de contraste
En France seuls les produits hydrosolubles à 25% d’iode sont utilisés. Les produits iodés sont tous potentiellement allergisants. On observe 0,5% d’effets secondaires.
Les accidents infectieux
La physiopathologie des accidents infectieux fait appel à deux mécanismes
– soit un foyer d’endométrite  » acheminé  » par le produit de contraste dans les trompes et la cavité péritonéale
– soit le réveil, par le produit de contraste, d’une salpingite latente au sein d’un hydrosalpinx
Certaines règles simples diminuent ce risque. Si les images de l’HSG évoquent des lésions infectieuses, une antibiothérapie et du repos seront prescrits. Après une endométrite, il faut se donner au moins 2 mois de délai, et après une salpingite au moins 3 mois avant de faire une HSG.
Résultats
Le col utérin
L’orifice externe est mal visible en HSG, on peut le situer par rapport à la canule d’injection. Si le produit à diffusé un peu dans le vagin, on voit mieux le col.
Le canal cervical
Il est fusiforme, en barillet ou parfois cylindrique, il mesure 3 à 4 cm de longueur et 1 à 2 cm de largeur. Ses contours habituellement lisses présentent parfois un aspect dentelé, correspondant aux cryptes de l’endocol.
L’isthme
Mal individualisé, il correspond au segment de transition entre le col et le corps. Il est parfois marqué radiologiquement par une légère striction. Sa largeur est de 0,5 cm en moyenne, mais subit des variations physiologiques puisqu’il s’élargit en phase prémenstruelle (on parle de béance  » de l’isthme lorsqu’elle dépasse 11 mm). A l’inverse du canal cervical, les images d’addition sont pathologiques et traduisent l’existence d’une endomètriose.
La cavité utérine
De face en réplétion complète et après traction sur le col, de manière à placer la cavité utérine dans le prolongement du col, elle à la forme d’un triangle isocèle à base supérieure. Sa capacité oscille entre 3 et 10 ml environ. La longueur du fond et des bords est en moyenne de 3 à 4 cm. Le fond et les bords utérins sont rectilignes. Dans certains cas, il est possible au cours du cliché de remplissage de mettre en évidence, dans la région sus-isthmique, des images linéaires parallèles aux bords qui correspondent à des plis muqueux. De profil, la cavité utérine est fusiforme. Lorsque l’utérus est antéversé, elle forme avec le canal cervical un angle de 120° environ. Lorsque l’utérus est en position intermédiaire, le fond utérin se projette en direction de l’ombilic. En cas de rétroversion utérine, il se projette en regard du promontoire (rétroversion du premier degré), de la première pièce sacrée (deuxième degré) ou de l’articulation sacro-iliaque (troisième degré).
Les trompes
Elles comportent 4 segments :
– La portion intra-murale traverse le myomètre et mesure 1 à 2 cm environ de longueur sur 0,4 de largeur. Son origine est souvent marquée par un renflement triangulaire,
– L’isthme mesure 3 à 4 cm de longueur. Il est fin, souvent sinueux et parfois mal visible, du fait des superpositions d’images. Son calibre réduit s’explique par l’épaisseur de sa paroi qui empêche son expansion,
– L’ampoule mesure 6 à 8 cm de longueur sur 0,5 à 1 cm de largeur. Son calibre s’élargit insensiblement et sa limite radiographique avec l’isthme est très nette,
– Le pavillon et l’ostium tubaire sont difficilement visibles lorsque le produit hydrosoluble diffuse largement le long des franges du pavillon. En cas de rétrécissement lié à un phimosis tubaire, cette région devient particulièrement nette.
La position de la trompe est très variable et varie suivant la parité et l’âge. L’existence de plis muqueux, parallèles à l’axe de l’ampoule traduit un aspect normal.
Après diffusion le long des franges du pavillon, le produit cerne assez fréquemment la surface externe des ovaires, réalisant l’image des fossettes ovariennes. On peut ainsi indirectement apprécier le volume des ovaires (normalement 3,5 cm de long sur 2 cm de large)
Le passage péritonéal
Affirmé parfois dès les premiers clichés, il s’apprécie en fait sur le cliché tardif. Il se traduit par un aspect marécageux occupant le petit bassin et qui est obtenu par le brassage du produit provoqué par la mobilité des anses intestinales.
Les contre-indications
– La grossesse (et l’examen sera pratiqué au 5e ou 6e jour du cycle, dès la fin de règles),
– L’infection pelvienne et génitale évolutive où l’hystérographie risque de provoquer une flambée,
– L’intolérance aux produits iodés, d’ailleurs exceptionnelle,
– Les hémorragies abondantes d’origine utérine : les caillots accumulés dans la cavité rendraient impossible l’interprétation des clichés. Il faut avant de pratiquer l’hystérographie tarir l’hémorragie (par la prescription de progestatifs par exemple),
– La réalisation récente d’une opacification digestive (lavement baryté) empêcherait l’analyse correcte des images.
Les indications:
– La stérilité : l’HSG fait partie du bilan d’infertilité, elle permet de juger de l’aspect et de la perméabilité tubaire. Elle montre également des anomalies de la cavité utérine,
– Les antécédents d’avortements à répétition (recherche d’une anomalie utérine portant sur le corps ou d’une béance cervico-isthmique),
– Les ménométrorragies, l’examen sera fait après avoir tari l’hémorragie. L’HSG a cependant perdu beaucoup de sa place dans cette indication.
8.2 Le scanner pelvien
Le scanner n’a pas révolutionné l’imagerie en gynécologie comme dans d’autres spécialités. Autrefois intéressant dans le bilan des masses pelviennes et dans l’évaluation de l’envahissement ganglionnaire iliaque, le scanner est désormais supplanté dans ces deux indications par l’IRM.
8.3 L’imagerie par résonance magnétique nucléaire
Seule la faible disponibilité des appareils d’IRM limite l’utilisation de ce procédé en gynécologie. En effet l’IRM offre une qualité d’imagerie particulièrement intéressante dans bien des pathologies gynécologique.
L’IRM est devenue irremplaçable en cancérologie gynécologique, notamment dans les bilans pré-thérapeutiques des cancers du col utérin et de l’endomètre. Moins performante dans les cancers ovariens, elle est néanmoins l’examen le moins décevant avec l’échographie. L’IRM est également un excellent moyen d’évaluation des pathologies bénignes du myomètre (fibromes, adénomyose). L’IRM est également dotée d’une bonne spécificité pour évaluer les lésions endométriosiques. Plus récemment, des indications dans l’évaluation des prolapsus ont été également été proposées.

IRM du pelvis féminin, coupe sagittale médiane, adénomyose
8.4 L’échographie
Technique
L’échotomographie a, en gynécologie, un intérêt plus limité qu’en obstétrique, cependant dans de nombreuses situations elle est indiquée. L’échographie par voie vaginale a constitué un progrès incontestable, il reste cependant licite dans certaines situations de compléter l’examen par voie vaginal par l’échographie par voie suspubienne.
Indications
Pathologie ovarienne
L’échographie permet surtout de bien visualiser les ovaires qui, par leur situation profonde sont difficiles à explorer cliniquement. Toute la pathologie ovarienne sera donc une indication potentielle à l’échographie. On peut utiliser l’échographie dans le bilan d’une tumeur pelvienne afin de reconnaître la nature de la masse : liquidienne, on évoquera un kyste ovarien ; solide, on évoquera une tumeur ovarienne (parfois maligne) ou un fibromyome utérin.
L’échographie reste indispensable lors d’une stimulation ovarienne et, en cas de FIVETE, pour la surveillance de la croissance folliculaire et la ponction des follicules mûrs : on utilise alors une sonde vaginale.
Pathologie utérine
L’utérus est également bien vu en échographie, l’endomètre se distinguant nettement du myomètre.
– L’écho est le premier examen à proposer dans l’évaluation des malformations de l’appareil génital féminin,
– Pathologies du myomètre.
– L’écho est l’examen de référence dans le diagnostic des fibromes dont elle permet d’établire une cartographie précise,
– L’écho est moins performante pour le diagnostic d’adénomyose.
– Pathologies de l’endomètre.
– Polypes, myomes sous muqueux, hyperplasie et atrophie peuvent être reconnus en échographie,
– L’injection d’un liquide dans la cavité utérine constitue l’hystérosonographie et améliore les performances de l’échographie dans l’évaluation des pathologies intra cavitaires.

hystérosonographie
Echographie d’un utérus normal en début et fin de cycle
L’utilisation du doppler à codage couleur.
C’est un complément parfois utile de l’examen échographique. Le doppler a démontré par exemple un intérêt dans l’évaluation de la nature bénigne ou maligne d’une masse ovarienne.
Les dosages hormonaux
L’hormone gonadotrophine chorionique (HCG).
L’hormone gonadotrophine chorionique est sécrétée par les cellules de Langhans du cytotrophoblaste et l’évolution des taux de cette hormone est parallèle à celle du cytotrophoblaste. On assiste donc à une ascension rapide des taux à partir du dixième jour de la grossesse, les dix premiers jours correspondant à une phase de  » silence hormonal « . Les taux sont à leur maximum vers la douzième semaine d’aménorrhée puis ils diminuent progressivement jusqu’à être ininterprétables à partir du quatrième mois. L’HCG a pour rôle de maintenir l’activité du corps jaune gravidique jusqu’à ce que le placenta prenne le relais des sécrétions stéroïdiennes.
L’HCG peut être dosée d’une façon qualitative ou quantitative.
Le dosage qualitatif dans les urines correspond à la classique réaction de grossesse qui fait appel à la méthode immunologique de Wide et Gemzell. Celle-ci permet d’obtenir un diagnostic de la grossesse à partir de 10 à 15 jours de retard de règles. En fait, cette réaction apprécie la présence de l’ensemble HCG et LH hypophysaire en raison de la parenté de structure existant entre ces hormones.
Le dosage quantitatif
– Il peut être réalisé dans les urines le taux d’HCG totales est généralement exprimé en Unités Internationales (ancien dosage des prolans). Il est également possible de doser quantitativement la sous-unité de l’HCG dans les urines.
– En fait le dosage quantitatif le plus utilisé parce que le plus sensible et le plus spécifique est le dosage plasmatique de HCG qui permet d’obtenir le diagnostic biologique de certitude de la grossesse très tôt, avant même le retard des règles. Soulignons qu’un taux plasmatique de HCG inférieur à 10 g/ml permet d’affirmer l’absence de grossesse, ce qui en fait un examen précieux lorsqu’on évoque la possibilité de grossesse extra-utérine. On dose la sous unité et non la sous unité ? ou l’HCG totale car seule cette partie de la molécule d’HCG est spécifique, la sous unité existe aussi dans la LH notamment ce qui peut donner des faux positifs du dosage.

Les autres dosages hormonaux
La pratique des dosages hormonaux a constitué un grand progrès dans la connaissance de la pathologie gynécologique, puisqu’ils permettent d’étudier la fonction ovarienne et la fonction hypothalamo-hypophysaire. Mais pour que ces dosages aient une certaine valeur, il faut plusieurs conditions :
– qu’ils portent sur des prélèvements sanguins, les dosages plasmatiques ayant malgré leurs imperfections, largement supplantés les dosages urinaires,
– qu’ils soient pratiqués par un laboratoire très spécialisé ayant fait la preuve de la validité des résultats qu’il rend,
– ces dosages doivent être très souvent répétés : en effet, ils constituent un instantané de l’état hormonal à un moment donné du cycle. Or l’état hormonal de la femme est éminemment changeant d’un jour à l’autre …. Se fonder sur un seul dosage statique pour apprécier l’état hormonal expose à de lourdes erreurs,
– enfin, ces dosages doivent être lus par un gynécologue averti qui les appréciera en fonction de la clinique, en particulier en fonction de leur date dans le cycle, donnée par la courbe thermique et les dates des règles précédentes et suivantes.
La fonction ovarienne
L’ovaire sécrète trois types d’hormones stéroïdiennes : des estrogènes, de la progestérone et des androgènes.
L’exploration de la fonction estrogénique
Elle fait appel au dosage radio-immunologique du 17 estradiol plasmatique qui est le principal estrogène produit par l’ovaire. Le prélèvement sera volontiers effectué vers le 12e jour d’un cycle normal. En fait, les indications de ce dosage sont rares en pratique courante et l’appréciation de l’imprégnation estrogénique de l’organisme peut bien souvent se faire avantageusement par l’étude de la glaire cervicale ou par le test à la progestérone. Si l’arrêt du traitement est suivi d’une menstruation, on peut affirmer l’intégrité du récepteur utérin et conclure à l’existence d’un certain niveau d’imprégnation estrogénique de l’organisme.
La fonction progestative
Elle reste très difficile à explorer avec précision. En pratique, l’établissement de la courbe ménothermique suffit bien souvent à apprécier qualitativement la sécrétion progestéronique grâce à l’existence d’un plateau thermique qui dure normalement douze à quatorze jours (effet hyperthermiant de la progestérone). Cependant, une courbe normale n’exclut pas la possibilité d’une insuffisance lutéale. Il est alors parfois nécessaire, pour la mettre en évidence, de recourir au dosage de la progestérone plasmatique et à la condition de réaliser trois prélèvements par exemple aux 5ème , 6ème , 7ème et 9ème jours du plateau thermique.
L’exploration de la fonction androgénique
Elle fait actuellement appel à quatre principaux dosages :
– la testostérone plasmatique a une valeur d’orientation capitale bien que d’origine mixte, ovarienne et surrénalienne. Devant un hirsutisme, un taux de testostérone normal avec des cycles menstruels réguliers et ovulatoires est en faveur d’un hirsutisme idiopathique. Un taux légèrement élevé associé à des troubles du cycle est en faveur d’une dystrophie ovarienne. Un taux franchement élevé doit faire évoquer une tumeur ovarienne ou surrénalienne, une hyperthécose ovarienne ou un bloc enzymatique surrénalien,
– le dosage de la 4 androsténédione plasmatique permet d’affirmer le diagnostic. Bien qu’elle soit elle aussi d’origine mixte, une élévation de la 4 androsténédione est plutôt en faveur d’une hyperandrogénie ovarienne car la voie 4 est la voie métabolique essentielle au niveau ovarien. Cette hormone est modérément augmentée dans les dystrophies ovariennes. Elle est encore plus franchement élevée dans les hyperandrogénies tumorales,
– le dosage plasmatique du sulfate de déhydroépiandrostérone remplace avantageusement celui des 17 cétostéroïdes urinaires. Son élévation correspond à une hyperandrogénie surrénalienne,
– le dosage urinaire du 3 androstanediol qui est le métabolite de la dihydrotestérone est un excellent critère d’appréciation de la consommation périphérique des androgènes : constamment élevée dans tous les types d’hirsutisme ovarien et surtout dans l’hirsutisme idiopathique où elle témoigne de la consommation périphérique exagérée alors que les androgènes plasmatiques y sont subnormaux.
La fonction hypothalamo-hypophysaire
L’exploration de la fonction gonadotrope repose sur les dosages plasmatiques de FSH et de FH,
Ils ont supplanté les anciens dosages des gonatrophines urinaires. Le taux de FSH est élevé dans les aménorrhées d’origine ovarienne comme par exemple en période post-ménopausique. Le taux de LH est plus particulièrement intéressant dans le cadre des dystrophies ovariennes. L’épreuve dynamique au Lh-RH est d’un certain secours dans le diagnostic des dystrophies ovariennes et des retards pubertaires.
Le dosage radio-immunologique de la prolactine plasmatique
Ce dosage a pris une importance capitale dans l’exploration des aménorrhées et des dysovulations. Une hyperprolactinémie franche devra faire éliminer avant tout un adénome hypophysaire à prolactine par des radiographies de la selle turcique avec tomographies et surtout un examen au scanner. A l’inverse, certaines hyperprolactinémies discrètes sont parfois très difficiles à mettre en évidence en raison de la pulsatilité sécrétoire de cette hormone. Dans ces cas, un test de stimulation à la TRH peut présenter un intérêt.
Tels sont les principaux dosages hormonaux mis à la disposition du gynécologue, particulièrement précieux dans l’étude étiologique d’une aménorrhée, d’une stérilité ou d’un dysfonctionnement ovarien. Il importe cependant de souligner la trop grande fréquence des dosages hormonaux abusifs, venant masquer l’insuffisance de l’examen clinique qui permet à un médecin compétent de faire le diagnostic sans avoir recours aux laboratoires. Ces dosages sont d’une utilité certaine, mais ils ne doivent pas constituer les  » caches-misères  » de l’insuffisance de l’examen clinique.

9- Les examens complémentaires en sénologie

Comme en gynécologie  » pelvienne « , les examens complémentaires en sénologie doivent être utilisés avec discernement.
9.1 La mammographie
Technique
La valeur de la mammographie est d’autant plus grande que la patiente est plus âgée et notamment ménopausée. En effet, le sein devient moins dense après la ménopause, ce qui se traduit sur le plan radiologique par une meilleure visualisation de sa trame, et donc une meilleure visualisation des éventuelles anomalies de cette trame. Chez la femme plus jeune non ménopausée, la mammographie doit être réalisée en début de cycle.
La mammographie standard comprend 3 clichés par sein : une face, un profil et un oblique. La mammographie réalisée dans le cadre des campagnes de dépistage ne comprend qu’un seul cliché par sein, en général un oblique ; il ne s’agit alors que d’un test de dépistage qui sera confirmé par une mammographie normale (à 6 clichés) en cas d’anomalie.
Les images obtenues
Les microcalcifications
Les différents types de microcalcifications ont été particulièrement bien décrits par Le Gal qui propose une classification en 5 stades :
Classification des microcalcifications de Le Gal

Cette classification permet d’associer à la morphologie des microcalcifications un risque croissant de malignité ce qui facilite la stratégie du dépistage. Les calcifications suspectes sont typiquement irrégulières, vermiculaires ou granuleuses, en grain de sel. Elles sont nombreuses, polymorphes, de densité différente de l’une à l’autre et dans une même calcification. Celles qui moulent les embranchements canaliculaires sont très suspectes. Certaines se forment dans une opacité tumorale, d’autres à distance ou en l’absence de celle-ci. L’analyse de la topographie est aussi importante. Les foyers qui ont une disposition sphérique sont plutôt bénins. Les calcifications canalaires malignes jalonnent le trajet des galactophores ou occupent un territoire plus ou moins triangulaire ou pyramidal à sommet orienté vers le mamelon. La variété histologique qui comporte le plus souvent ces calcifications typiques est le comédocarcinome.
Les opacités
Les opacités à contours irréguliers
Les opacités à contours irréguliers, spiculés et notamment les images de type stellaire, sont presque toujours spécifiques du cancer : 95 % d’entre elles sont malignes. L’opacité stellaire maligne typique comporte une condensation tissulaire centrale plus ou moins dense et hétérogène, de dimension inférieure à celle de la masse palpée (loi de Leborgne). Son contour est irrégulier, frangé, spiculé, avec des prolongements opaques linéaires, tentaculaires, rayonnants à distance. La prolifération néoplasique induit une rétraction du tissu péritumoral créant un vide apparent péritumoral (halo clair graisseux).
Les rares lésions bénignes d’aspect voisin sont les cicatrices rétractiles,  » radiaires « , postopératoires, certaines cytostéatonécroses, les élastoses et les centres prolifératifs d’Aschoff. L’analyse histologique de la zone suspecte est de toute façon indispensable.
Les opacités à contours nets
Elles sont pour la plupart de nature bénigne, en particulier lorsqu’elles sont multiples et bilatérales. Cependant, certains nodules solides, en apparence bénins, peuvent correspondre à des cancers, de variétés histologiques habituelles ou plus rares (cancers papillaires, mucoïdes ou médullaires).
Les désorganisations architecturales et les asymétries de densité
Elles posent le problème de leur détection et du diagnostic différentiel avec les images construites. Elles persistent sur les clichés agrandis et sur les variations d’incidence et de compression mammaire.
L’expression des résultats de la mammographie
Il est recommandé d’utiliser un compte rendu mammographique standard où sont formulées les hypothèses diagnostiques selon le degré de suspicion d’après l’American College of Radiology (ACR) (Tableau 4) .
Tableau 4: Classification des anomalies mammographiques adaptée d’après l’ACR
Classe Interprétation Anomalies observées
ACR 1 Normale Mammographie normale
ACR 2 Aspect bénin o Opacités rondes avec macrocalcifications (adénofibrome ou kyste),
o Opacités ovalaires à centre clair (ganglions intra mammaires),
o Image de densité graisseuse ou mixte,
o Cicatrice connue,
o Macrocalcifications isolées,
o Microcalcifications de type 1 de Le Gal,
o Calcifications vasculaires.
ACR 3 Probablement bénin o Microcalcifications de type 2, en foyer unique ou multiples ou nombreuses calcifications dispersées groupées au hasard,
o Opacités rondes ou ovales, discrètement polycycliques non calcifiées, bien circonscrites,
o Asymétries focales de densité à limite concave et/ou mélangées à de la graisse.
ACR 4 Suspect o Microcalcifications de type 3 ou 4, peu nombreuses o Images spiculées sans centre dense,
o Opacités non liquidiennes rondes ou ovales, à contour microlobulé ou masqué,
o Distorsions architecturales,
o Asymétries ou hyperdensités localisées localisées évolutives ou à limites convexes.
ACR 5 Malin o Microcalcifications de type 5 ou 4 nombreuses et groupées o Amas de calcifications de topographie galactophorique,
o Calcifications évolutives ou associées à des anomalies architecturales ou à une opacité,
o Opacités mal circonscrites à contours flous et irréguliers,
o Opacités spiculées à centre dense.
En situation de diagnostic, comme en situation de dépistage, un contrôle régulier de la qualité des appareils est indispensable.
9.2 Galactographie
Cet examen consiste à injecter par l’orifice d’un galactophore un produit de contraste iodé, ce qui permet d’opacifier tout le galactophore.
La galactographie est indiquée devant un écoulement unipore, surtout s’il se produit spontanément et a un aspect séreux ou séro-sanglant. Un cliché objectivant des images lacunaires, des végétations papillaires intracanalaires multiples est suspect.
9.3 L’échographie
L’échographie des seins est d’autant plus performante que la patiente sera jeune avec des seins dense, elle est donc très complémentaire de la mammographie. L’échographie est peu utile dans les seins graisseux des patientes anciennement ménopausées. L’échographie n’est pas un bon examen de dépistage du cancer du sein car les images sont trop polymorphes et difficiles à interpréter.
Les indications de l’échographie
Depuis 1993, la RMO n° XXII précise  » qu’il n’y a pas lieu lors du dépistage individuel concernant les femmes asymptomatiques dont l’examen clinique est normal, sans pathologie bénigne du sein connue ou suivie, en l’absence d’orientation fournie par la mammographie, d’associer à celle-ci une échographie systématique « .
Les indications de l’échographie sont à moduler en fonction de la densité des seins et de la catégorie ACR de l’anomalie. Les principales indications de l’échographie sont les anomalies ACR 3 et 4 sur des seins denses :
– en cas d’opacité de nature indéterminée : l’échographie permet essentiellement de différencier un kyste d’une structure tissulaire et apporte des arguments supplémentaires de malignité ou de bénignité,
– en cas de microcalcifications, distorsions architecturales, hyperdensités localisées : l’échographie ne sert par à apprécier directement le degré de suspicion mais à éliminer une lésion radiologiquement latente associée.
L’échographie est aussi indiquée en cas d’anomalie ACR 5 en apparence unique sur seins denses pour mettre en évidence des lésions multifocales uni ou bilatérales radiologiquement latentes. L’échographie n’est pas indiquée dans les anomalies ACR2.
Séméiologie échographique
Il n’existe pas d’aspect échographique parfaitement typique du cancer ; cependant certaines images sont suspectes : une masse hypoéchogène, solide, non compressible, d’aspect lacunaire, à contours irréguliers avec cône d’ombre postérieur ou ayant des dimensions antéro-postérieures supérieures aux dimensions transversales. Les nodules cancéreux sont en général peu échogènes ; ils ont une échostructure hétérogène, ils présentent volontiers une zone hyperéchogène postérieure (renforcement postérieur).
9.4 Les autres procédés d’imagerie
La thermographie
C’est un examen qui a connu une grande vogue dans les années 1970 et qui s’est avéré peu spécifique, peu sensible et donc très peu performant. Il doit être abandonné de nos jours.
Le scanner
Il n’y a pas d’indication au scanner en matière de dépistage du cancer du sein. Le scanner a cependant un intérêt dans l’évaluation de l’extension en profondeur et de l’envahissement pariétal des grosses tumeurs du sein. Il est également intéressant pour juger de l’extension d’un envahissement axillaire massif.
L’IRM
L’IRM conventionnelle n’a pas d’intérêt en imagerie mammaire, par contre l’IRM dynamique, avec injection de substances paramagnétiques a certains intérêts. L’IRM permet en effet de caractériser des nodules solides ou des zones très denses en mammographie. L’indication essentielle de l’IRM est la surveillance des seins opérés et/ou irradiés.
10- La poursuite des investigations

Après découverte et confirmation d’une anomalie mammographique infra clinique, le choix entre l’arrêt de la démarche diagnostique, la simple surveillance, le recours aux techniques interventionnelles non chirurgicales (cytoponction et/ou microbiopsies) ou aux techniques chirurgicales (exérèse à visée diagnostique ou thérapeutique) dépend essentiellement du degré de suspicion de malignité établi à l’imagerie.
– Devant un aspect d’anomalie mammographique bénin (ACR2), il est recommandé d’arrêter la démarche diagnostique et de n’engager aucune surveillance particulière. Le suivi s’effectue selon des modalités de dépistage individuel, en fonction des facteurs de risque. Il n’y a pas de contre-indication à débuter ou poursuivre un THS de ménopause ou une contraception orale.
– Dans les anomalies probablement bénignes (ACR3), une surveillance clinique et mammographique est recommandée à condition que les données de l’imagerie soient concordantes, qu’il n’existe pas de facteurs de risque particulier et que la surveillance soit possible. La décision de surveiller est prise, si possible après double lecture (deux lecteurs radiologues) et au mieux de façon collégiale, en associant le médecin prescripteurs. La surveillance mammographique s’effectue avec les mêmes incidences qui ont révélé l’anomalie. Le premier contrôle a lieu entre 4 et 6 mois selon le degré de suspicion de la nature de l’anomalie (plutôt 4 mois pour les opacités circonscrites et 6 mois pour les microcalcifications), puis tous les ans pendant au minimum 2 ans avant de reprendre le schéma de dépistage habituel. Dans les autres cas (données de l’imagerie non concordantes, risque élevé de cancer du sein, conditions non réunies pour permettre une surveillance, femme débutant une grossesse) ces anomalies doivent être explorées.
– Les anomalies suspectes (ACR4) doivent faire l’objet d’un prélèvement pour diagnostic histologique, si possible par technique interventionnelle non chirurgicale. Cependant, la biopsie ou l’exérèse chirurgicale peuvent être préférées aux prélèvements non chirurgicaux lorsque :
¤ Les techniques interventionnelles non chirurgicales sont difficilement accessibles,
¤ Le degré de suspicion est suffisamment important (contexte de risque particulier),
¤ La patiente préfère une intervention chirurgicale d’emblée.
Devant un aspect malin d’anomalie mammographique (catégorie ACR5), il est recommandé de réaliser systématiquement une biopsie ou une exérèse. La pratique préalable d’une technique interventionnelle non chirurgicale peut se concevoir dans l’optique de préciser les modalités chirurgicales (cette remarque vaut aussi pour les ACR4 opérées).

11- Les techniques interventionnelles non chirurgicale
On regroupe sous cette terminologie les technique de prélèvement cytologiques (cytoponctions) ou histologiques (biopsie) des lésions mammaires suspectes. Ces techniques ont connues ces dernières années un grand essor. La biopsie permet en effet d’obtenir une notion sur la nature anatomopathologique de la lésion sans avoir recours à la chirurgie et à l’anesthésie générale, cet apport est fondamental dans la démarche diagnostique en sénologie. On distingue les techniques de ponction directes des lésions palpables dans le sein et les techniques de ponction après un repérage radiologique des lésions non palpables (infracliniques) du sein.
Critères de choix de la technique
Il s’agit de techniques dont les performances sont dépendantes du degré d’expertise de l’opérateur et du cytopathologiste, en particulier pour la cytoponction.
La valeur diagnostique de la cytoponction lorsqu’elle est effectuée par une équipe entraînée est très proche de celle de la biopsie. Dans les conditions de pratique idéales, la microbiopsie est cependant plus fiable que la cytoponction.
La microbiopsie est préférable à la cytoponction seule. Toutefois lorsqu’elle est effectuée et interprétée par un opérateur et un cytologiste expérimentés, dans des conditions établies comme fiables, la cytoponction première complétée si besoin par une microbiopsie peut aussi être pratiquée.
La cytoponction peut être suffisante lorsque le résultat est celui d’une lésion maligne ou des lésions bénignes suivantes : kyste, ganglion mammaire, fibroadénomes typique. Devant tout autre résultat en faveur d’une lésion bénigne, elle est insuffisante à la prise de décision.
La microbiopsie peut permettre presque toujours une interprétation histologique. Elle apprécie le caractère invasif d’une lésion maligne. En cas de réponse hyperplasie atypique, le risque élevé de carcinome de voisinage conduit à toujours compléter par une technique chirurgicale. L’exiguïté d’un prélèvement n’autorise pas toujours un diagnostic formel dans l’adénose sclérosante, l’adénose microglandulaire, la cicatrice radiaire, l’hyperplasie atypique, le carcinome in situ de bas grade. En cas d’incertitude, il convient de recourir à la biopsie chirurgicale.
Méthodes de guidage
Pour les lésions palpables de grande taille.
Le prélèvement peut être réalisé par cytoponction ou biopsie sans aucun repérage.
Pour les anomalies infracliniques,
La cytoponction et la microbiopsie doivent être guidées par méthodes stéréotaxiques ou échographiques. Il n’y a pas de supériorité démontrée d’une méthode ou de l’autre. Le choix de la méthode de guidage dépend des caractéristiques de l’anomalie et de l’expérience du radiologue. Toutefois, lorsque les 2 méthodes sont possibles :
– pour les microbiopsie, comme pour les cytoponctions la méthode stéréotaxique semble préférable pour les petites lésions profondes,
– pour les microbiopsies, la ponction sous stéréotaxie sur un sein immobilisé est probablement mieux supportée qu’un échoguidage sur sein non immobilisé.

Table pour biopsies Stéréotaxiques du sein

Lorsque l’on utilise la cytoponction ou la microbiopsie, il est recommandé de s’assurer que le prélèvement a bien eu lieu dans la lésion en cause par des clichés de contrôle, aiguille en place en cas de repérage stéréotaxique, ou par le contrôle en temps réel de la place de l’aiguille avec prise d’image en cas de repérage échographique.
Au total, en sénologie les investigations sont orientées pour éliminer ou confirmer le diagnostic de cancer du sein qui reste le problème essentiel. Il est impératif de ne pas méconnaître un cancer et de ne pas surtraiter une lésion bénigne. Le recours large aux biopsies évite en général ces deux écueils.

Cycle menstruel

8 mai 2009

Définitions
Cycle menstruel. Succession d’un ensemble de phénomènes physiologiques se répétant régulièrement en dehors des périodes de grossesse, de la puberté à la ménopause, du début d’une menstruation au début de la suivante pendant une durée moyenne de 28 jours.
Menstruation (du lat. menstrua, de mensis « mois »). 1. Phénomène physiologique caractérisé par un écoulement sanguin périodique d’origine utérine, se produisant chez la femme lorsqu’il n’y a pas eu fécondation, de la puberté à la ménopause. 2. Phénomène physiologique qui correspond à la desquamation de la couche superficielle de l’endomètre due à des phénomènes vasculaires locaux en rapport avec la cessation du fonctionnement du corps jaune.
Ovulation (1855; du lat. ovum « œuf »). Syn. ponte ovulaire. Se dit, chez les mammifères, de la libération de l’ovule après rupture du follicule ovarien.
Gonadolibérine. Syn. (angl.) Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone), Gn-RF (gonadotropin-releasing factor), LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone), LH-RF (luteinizing hormone-releasing factor). Décapeptide synthétisé par l’hypothalamus, agissant sur l’hypophyse pour la synthèse et la libération des gonadotrophines.
Gonadotrophine (du gr. gône « semence », -trophe et suff. ine). Syn. gonadostimuline, hormone gonadotrope. Terme générique désignant un groupe d’hormones protéiques dotées d’une activité stimulante sur les glandes génitales (ovaires ou testicules). On distingue deux grands groupes: les gonadotrophines hypophysaires (FSH, LH et prolactine), et la gonadotrophine chorionique.
FSH (angl., abrév. pour follicle stimulating hormone). Syn. hormone folliculostimulante, follitropine. Hormone glycoprotéique de poids moléculaire de 31 000 daltons, sécrétée par les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse. La FSH est, comme la TSH, la LH et l’hCG, constituée de deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta. La chaîne alpha est commune aux quatre hormones, alors que la chaîne bêta confère à chacune d’elles sa spécificité biologique et immunologique. La sécrétion de FSH est permanente chez l’homme, cyclique chez la femme, mais présente durant les deux phases folliculaire et lutéale du cycle menstruel; elle stimule la maturation et le fonctionnement des cellules de Sertoli et granulosa. La sécrétion de FSH est stimulée par la gonadolibérine, modulée par les stéroïdes sexuels, déprimée par l’inhibine.
LH (angl., abrév. pour luteinizing hormone). Syn. hormone lutéinisante, ICSH (interstitial cell stimulating hormone), lutropine. Hormone glycoprotéique de poids moléculaire de 29 000 daltons, sécrétée par les cellules gonadotropes de l’antéhypophyse. La sécrétion de LH est permanente chez l’homme, cyclique chez la femme, avec une augmentation en fin de phase folliculaire, un pic préovulatoire puis une décroissance en phase lutéale. La LH agit sur de nombreuses cellules gonadiques, en favorisant la synthèse des stéroïdes sexuels; chez la femme elle intervient de façon privilégiée dans l’ovulation. La sécrétion de LH est stimulée par la gonadolibérine, et modulée par les stéroïdes sexuels.
Prolactine (de pro-, et lat. lactus « lait »). Syn. hormone galactogène, hormone lactogénique, hormone lutéotrope, lactostimuline, PRL. Hormone polypeptidique, de poids moléculaire de 22 000 daltons, sécrétée par l’antéhypophyse.Son action principale est représentée par le développement et le maintien de la lactogenèse, mais elle possède en outre de très nombreuses actions sur la reproduction, la croissance, la balance hydro-électrolytique, etc. Nombre de ces actions font intervenir une synergie avec les stéroïdes sexuels au niveau des organes cibles. La régulation de sa sécrétion fait intervenir des facteurs hypothalamiques et gonadiques de stimulation (TRH, œstrogènes) et de nombreuses amines cérébrales. Parmi celles-ci, la dopamine exerce un effet puissamment frénateur. Une hyperprolactinémie peut entraîner chez la femme une galactorrhée et des troubles gonadiques (aménorrhée, anovulation ou une insuffisance lutéale), et chez l’homme des troubles sexuels et de la fécondité aboutissant à un tableau général d’hypogonadisme.
Stéroïdes hormonaux. Syn. hormones stéroïdes. Groupe de substances hormonales dérivées des stérols, qui sont formées à partir du cholestérol, et isolées à partir de glandes endocrines (corticosurrénale, ovaire, testicule, placenta). Les substances stéroïdes possèdent un noyau cyclo-pentano-phénanthrénique comportant trois cycles hexagonaux A, B, C et un cycle pentagonal D. On classe les stéroïdes hormonaux en trois groupes, suivant la constitution de leur squelette carboné en: dérivées de l’estrane à 18 atomes avec généralement une fonction phénolique en 3, appelés phénolstéroïdes et qui correspondent aux œstrogènes naturels; dérivés de l’androstane à 19 atomes de carbone, qui correspondent aux androgènes; dérivés du pregnane à 21 atomes de carbone, qui correspondent aux glucocorticoïdes, aux minéralocorticoïdes et à la progestérone.
Androgène (1953; de andro-, et -gène). Qui provoque l’apparition des caractères sexuels masculins.
Androgènes (de andro-, et -gène). Terme générique recouvrant l’ensemble des hormones stéroïdes à 19 atomes de carbone, dotées de propriétés androgéniques. Les androgènes synthétisés et sécrétés par le testicule avant tout, mais aussi par le cortex surrénal, et même par l’ovaire, ont tous une structure dérivée de l’androstane. Ils assurent le développement des caractères sexuels primaires et secondaires mâles et favorisent l’anabolisme protéique (donc le développement musculaire) ainsi que la mobilisation lipidique.
Œstrogène (de œstrus, et -gène). Syn. estrogène. Qui provoque l’œstrus chez les femelles des mammifères.
Œstrogènes (de œstrus, et -gène). Syn. estrogènes. Groupe de stéroïdes hormonaux possédant un squelette carboné à 18 atomes de carbone et un cycle A aromatique porteur d’une fonction phénolique en 3. Les œstrogènes naturels sont synthétisés chez la femme dans les follicules ovariens, dans le corps jaune et dans le placenta au cours de la grossesse, chez l’homme dans les testicules. Cette synthèse s’effectue à partir des androgènes grâce à une 19-hydroxylase, puis grâce à un système enzymatique permettant l’aromatisation du noyau A. L’action physiologique des œstrogènes s’exerce sur les voies génitales et sur les caractères sexuels féminins à la puberté. Ils possèdent en outre une action sur les métabolismes hydroélectrolytique, protéique et lipidique.
Inhibine (Mc Cullagh, 1932). Protéine hydrosoluble, non stéroïde, d’origine gonadique, sécrétée dans le testicule par les cellules de Sertoli et dans l’ovaire par celles de la granulosa: cette sécrétion est stimulée par la FSH. Par rétrocontrôle, l’inhibine freine dans l’hypophyse la production de FSH.
Progestérone (de pro-, lat. gestare « porter », et suff. d’hormone). Hormone du groupe stéroïde constituée par un noyau prégnane à 21 atomes de carbone. Hormone provenant principalement du corps jaune de l’ovaire. Elle est produite également par le placenta et, en faible quantité, par le testicule et la corticosurrénale.

Schéma de régulation neuro-hypothalamo-hypophyso-ovarienne

Voir aussi figure (Endocr Rev 1999 Feb;20(1):46-67)
Cycle ovarien
Voir figure (Harrison’s Principles of Internal Medicine – 14th Edition).
Folliculogenèse
• Le délai entre l’entrée d’un follicule primordial dans la phase de croissance et le moment où il se rompra en expulsant un ovule mature est de l’ordre d’une année.
• La phase terminale, du stade pré-antral à l’ovulation, dure 85 jours.
• L’atrésie des follicules appartenant aux classes 1 à 4 est peu dépendante des fluctuations des hormones gonadotropes, tandis que pour les follicules de plus grande taille, il existe une relation stricte entre les niveaux gonadotropes circulants et l’atrésie.
• La majorité des follicules vont évoluer vers l’atrésie: les mécanismes de recrutement, sélection et dominance folliculaire sont le fait de régulations endocrines, paracrines et autocrines.
Classification des follicules ovariens
Voir figure (Gougeon A. Le développement folliculaire normal. In: Induction et stimulation de l’ovulation. Doin, Paris, 5-16, 1986).
Histoire du follicule ovulatoire
Voir figure 1 et figure 2 (Endocr Rev 2000 Apr;21(2):200-14), figure 3 (Czyba J-C, Montella A. Biologie de la reproduction humaine. Sauramps médical, Montpellier, 1993), et figure 4 (Endocr Rev 1997 Feb;18(1):71-106).
Facteurs qui influencent le développement folliculaire
Voir figure 1, figure 2, et figure 3 (Endocrinology 2001 Jun;142(6):2184-93)
Stéroïdogenèse ovarienne
Les substances stéroïdes possèdent en commun un noyau carboné polycyclique appelé cyclopentanoperhydrophénantrène. A partir du noyau cholestane à 27 atomes de carbone du cholestérol, on obtient successivement le noyau prégnane à 21 atomes de carbone de la progestérone par élimination de la chaîne latérale C22 à C27, le noyau androstane des androgènes par élimination des atomes de carbone 20 et 21 du prégnane et enfin le noyau estrane des estrogènes par élimination du carbone 19 de l’androstane (voir figure 1 et figure 2, Harrison’s Principles of Internal Medicine – 14th Edition).
L’ovaire humain sécrète trois types d’hormones stéroïdes: les hormones estrogènes, progestatives et androgènes. La fonction stéroïdogène de l’ovaire et sous contrôle des gonadotrophines.
L’action des gonadotrophines suppose leur liaison préalable à des récepteurs spécifiques situés sur les membranes des cellules cibles. La FSH agit sur les cellules de la granulosa, la LH agit sur les trois compartiments de l’ovaire.
Le follicule synthétise principalement des E (comme produit principal l’estradiol), à un moindre degré des A et, en très faible quantité, des P.
Le corps jaune synthétise principalement de la progestérone, mais aussi des E et A.
Le stroma synthétise principalement des androgènes.
Cycle menstruel normal
• Durée du cycle: 24-35 jours
• Durée de la menstruation: 2-7 jours
• Abondance de la menstruation: 35 jours).
• Polyménorrhée (pollakiménorrhée): Cycle court (<21 jours).
• Anisoménorrhée: Cycle irrégulier.
Troubles des menstruations
• Hypoménorrhée: Règles peu abondantes; durée 80 ml).
• Ménorragie: Flux menstruel trop abondant (>80 ml) et/ou trop long (>7 jours). Voir aussi: Traitement médical des ménorragies : revue de la littérature.
• Dysménorrhée: Douleurs pelviennes au moment des règles.
Métrorragie : Hémorragie utérine survenant en dehors des règles.
Douleurs pelviennes cycliques
• Syndrome intermenstruel: Il survient en période ovulatoire, et se traduit par une triade: douleur pelvienne, petit saignement et gonflement abdomino-pelvien.
• Syndrome prémenstruel: Ensemble polysymptomatique de signes psychologiques et/ou physiques survenant électivement et régulièrement avant les règles et cédant avec celles-ci. Pour parler de SPM, il faut que les troubles surviennent pendant plusieurs cycles consécutifs et que leur intensité entraîne une gêne notable. Il doit exister un intervalle libre de tous symptômes d’au moins une semaine dans la période suivant les règles.
Cycles dysovulatoires
• Cycle anovulatoire (anovulation): Absence d’ovulation en présence de saignements de privation estrogénique (métrorragies fonctionnelles).
• Phase folliculaire courte: Raccourcissement de la phase folliculaire (16 jours).
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu (LUF-syndrome): Lutéinisation d’un follicule non rompu.
• Syndrome de rétention ovocytaire: Rétention de l’ovocyte dans le follicule rompu.
• Phase lutéale courte: Raccourcissement de la phase lutéale (15 jours
Syndrome prémenstruel
Définition
Ensemble polysymptomatique de signes psychologiques et/ou physiques survenant électivement et régulièrement avant les règles et cédant avec celles-ci. Pour parler de syndrome prémenstruel, il faut que les troubles surviennent pendant plusieurs cycles consécutifs et que leur intensité entraîne une gêne notable. Il doit exister un intervalle libre de tous symptômes d’au moins une semaine dans la période suivant les règles. Le diagnostic est confirmé par une auto-évaluation prospective pendant au moins deux cycles symptomatiques.
Fréquence du syndrome prémenstruel selon l’intensité des symptômes
Syndrome prémenstruel Fréquence (%)
Absence de symptômes prémenstruels 3-10
Symptomatologie modérée 50
Symptômes qui perturbent la vie sociale, professionnelle ou familiale 35
Syndrome prémenstruel sévère avec une perturbation grave de tous les aspects de la vie 5-10
Principaux changements physiques chez les femmes présentant un SPM (Tamborini, 1990)
Symptômes % Total % des signes moyens ou sévères
Seins douloureux et/ou tendus 84 48
Prise de poids 83 39
Gonflements 77 40
Douleurs ou gêne abdominale 76 32
Maux de reins 74 27
Douleurs articulaires ou musculaires 74 27
Troubles cutanés 69 35
Œdèmes 65 29
Principaux changements psychologiques chez les femmes présentant un SPM (Tamborini, 1990)
Symptômes % Total % des signes moyens ou sévères
Tristesse, mélancolie 76 36
Manque d’énergie 76 34
Impression de malaise 75 31
Crises de larmes 73 37
Recherche de la polémique 73 31
Intolérance, impatience 73 27
Irritabilité 71 31
Anxiété 70 26
Sentiment de stress 70 24
Petite liste de symptômes prémenstruels
abus d’alcool
abus de tranquillisants
acné
acouphènes
affaissement de la voûte plantaire du pied
agitation
agressivité physique
agressivité verbale
allergies
ambivalence
anxiété
aphtes
appétit augmenté
appétit excessif
appétit perdu
arthrite
asthme
attaques de panique
automutilation intentionnelle
bouffées de chaleur
bouffées d’énergie
boulimie
changement d’habitudes alimentaires
cheveux secs
chicane au travail
chicane avec la famille
chicane avec les amis
chicane avec les enfants
colère
coliques
comportement criminel
comportement déraisonnable
confusion
constipation
convulsions
coordination motrice diminuée
crampes du ventre
culpabilité
délire érotique
dépression
désir de commettre un acte criminel
désir de bouger diminué
désir de parler diminué
désir de rester à la maison
désir de solitude
désir sexuel augmenté
désir sexuel changé
désir sexuel diminué
désir sexuel inexistant
désorganisation
diarrhée
difficultés à s’endormir
difficultés à prendre des décisions
doigts serrés
douleurs au bras
efficacité diminuée
endométriose
engourdissements
énurésie nocturne
épilepsie
éruptions cutanées état d’abattement
étourdissements
évanouissements
excitation
eczéma
fatigabilité
fatigue
fourmillements dans les membres
fringales
fuite des activités sociales
gain de poids
gêne de phonation
gencives saignantes
gonflement des articulations
gonflement des extrémités
gonflement des seins
gonflement du ventre
herpès
hostilité
humeur dépressive
hyperlaxité des ligaments du cou-de-pied
hypersensibilité aux bruits
hypoglycémie
idées suicidaires
image de soi négative
impatience
impulsion criminelle
impulsivité
imprudence
intérêt diminué pour le travail
intérêt diminué pour les amis
intérêt diminué pour les passe-temps
intolérance
irritabilité
isolation sociale
labilité émotionnelle
langue enflammée
léthargie
mal de coeur
mal de dos
mal de foie
mal de jambes
mal de poitrine
mal de seins
mal de tête
mal de ventre
mal des articulations
mal des muscles
maladresse
malaise à l’idée de conduire sa voiture
manque d’énergie
maux et malaises généraux
ménorragie
métrorragie
migraine
moiteurs localisées
motivation diminuée
nausées
négligence de son travail à la maison
négligence de son travail au bureau
nervosité oedème
palpitations
paranoïa
peau grasse
pensées autodépréciatives
pensées paranoïdes
pensées psychotiques
perte de contrôle
picotement de la gorge
pleurs
poids augmenté
poussées hémorroïdaires
prurit anal
prurit généralisé
réactions maniaques
refus d’activités sociales
rétention d’eau
réveil durant la nuit
réveil très tôt le matin
rhumatisme
rhume
sautes d’humeur
séborrhée
sécrétions des bronches abondantes
sensation anormale sans motif
sensation de gonflement
sensibilité accrue au froid
sensibilité des seins
sentiment de bien-être
sentiment de désespoir
sentiment de gain de poids
sentiment de solitude
sentiment de manquer d’attraits
sentiment d’oppression
sentiment soudain de larmoiement
sentiment soudain de tristesse
sentiments violents
siestes fréquentes
soif augmentée
sommeil prolongé
sommeil raccourci ou absent
souci de rangement exagéré
sueurs froides
syndrome de Raynaud
tension
toux spasmodique
transpiration abondante
tremblements
tristesse
troubles de circulation sanguine
troubles de concentration
troubles de coordination motrice
troubles du jugement
troubles de la peau
troubles de la vision
troubles de la mémoire
troubles de pensée
urticaire
vaginite
vertige
vol
vomissements
vulvite
Hypothèses physiopathologiques du syndrome prémenstruel
Facteurs psychosociaux

Déséquilibre estradiol-progestérone
Prolactine
SHBG
Dysfonction thyroïdienne

Rétention hydrosodée
Augmentation de l’activité rénine-angiotensine
Augmentation de la vasopressine Hypoglycémie

CRF
Endorphines
Sérotonine
Mélatonine

Prostaglandines

Déficit en vitamine B6
Pathogénie du syndrome prémenstruel

Diagnostic
Le diagnostic de syndrome prémenstruel doit être confirmé par une auto-évaluation prospective pendant au moins deux cycles (voir calendrier d’auto-évaluation utilisé au Département de gynécologie et d’obstétrique de l’Hôpital universitaire de Genève).
Traitement du syndrome prémenstruel
Résultats des études en double aveugle
No. d’études
Traitement T NS P Symptômes améliorés de façon significative par rapport au placebo
Progestatifs 1 7 0
Contraceptifs oraux 0 0 2
Bromocriptine 7 3 0 Mastodynie
Antiprostaglandines (acide méfénamique) 5 1 0 Douleurs, dysménorrhée, fatigue
Précurseurs des prostaglandines (huile d’onagre) 1 0 0 Dépression
Danazol 4 0 0 Mastodynie, irritabilité
Analogues de la Gn-RH 3 0 0 Irritabilité, mastodynie, fatigue
Vitamine B6 1 4 0
Diurétiques 3 4 0 Troubles congestifs, prise de poids
Lithium 0 2 0
Benzodiazépines (alprazolam) 2 0 0 Irritabilité, anxiété, dépression, fatigue, douleurs abdominales, gonflement, céphalée
Clomipramine 2 0 0 Irritabilité, dépression
Fluoxétine 3 0 0
T: Traitement plus efficace que le placebo
NS: Pas de différence significative entre traitement et placebo
P: Placebo plus efficace que le traitement
Efficacité du placebo dans le syndrome prémenstruel
Auteurs Efficacité (%)
Magos et al. (1986) 94
Mattson et van Schoultz (1974) 89
Williams et al. (1985) 70
Sampson (1979) 60
Smith (1975) 57
Haspels (1980) 53
Day (1979) 43
(Shaughn O’ Brien, 1987)
Symptômes psychiques prédominants
Noms génériques (spécialité) Classe pharmaco-thérapeutique Posologie
Alprazolam (Xanax) Tranquillisant/ benzodiazépine 2-3×0,25 mg/jour
Buspirone (Buspar) Tranquillisant 5-10 mg 3x/jour
Nortriptyline (Nortrilen) Antidépresseur tricyclique 50-175 mg/jour
Clomipramine (Anafranil) Antidépresseur tricyclique 25-75 mg/jour
Fluoxétine (Fluctine) Antidépresseur/ inhibiteur du recaptage de la sérotonine 20 mg/jour
Symptômes physiques prédominants
Symptômes Médicaments Spécialités Dosage
Troubles congestifs, prise de poids Spironolactone Aldactone, Spiroctan, Xénalon 25-50 mg 2x/jour
Mastodynie Bromocriptine Parlodel, Serocryptin 2×2,5 mg
Danazol Danatrol 200 mg/jour
Douleurs pelviennes, céphalée, dysménorrhée Acide méfénamique Ponstan 3×250-500 mg/jour
Moyens non médicamenteux
1. Relation médecin-patiente
2. Information, tenue d’un calendrier quotidien d’auto-évaluation des troubles
3. CONSEILS HYGIENO-DIETETIQUES:
• Limiter les stress.
• Evacuer la tension nerveuse (relaxation, temps supplémentaire de repos).
• Alimentation appropriée: diminution de la consommation de caféine, diète pauvre en sel.
• Exercice physique.
• Expliquer le problème à l’entourage.
Schéma thérapeutique

Pour connaître en détail les différentes thérapies utilisées en cas de syndrome prémenstruel voir Thérapies médicamenteuses du syndrome prémenstruel.

Dysménorrhée
Définition: douleurs pelviennes au moment des règles.
Fréquence de la dysménorrhée invalidante, suffisamment importante pour entraîner un absentéisme scolaire ou professionnel:
• 15 % chez les jeunes filles.
• 10 % chez les jeunes femmes.
• 5 % chez les jeunes mères.
Siège de la douleur: hypogastrique, irradiant vers le périnée, le rectum, les membres inférieurs, la région lombaire et l’abdomen.
Horaire:
• Préméniales, précédant de 12 à 24 heures les règles, et disparaissant dès que l’écoulement est franc.
• Protoméniales, survenant avec les premières gouttes maximales le premier jour, et diminuant ensuite.
• Tardives, n’apparaissent qu’aux 2e et 3e jour.
Caractères de la douleur: spasmodique ou congestive. Dysménorrhée membraneuse: douleur précoce qui s’amplifie jusqu’à l’expulsion d’un moulage de la cavité utérine et d’une hémorragie assez abondante.
Signes d’accompagnement:
• Signes digestifs: diarrhée, nausées, vomissements.
• Troubles neurovégétatifs: vertiges, lipothymie, nervosité, céphalées.
Dysménorrhées primaires essentielles: L’apparition de la dysménorrhée coïncide généralement avec l’apparition des cycles ovulatoires. Une dysménorrhée signifie presque toujours cycle ovulatoire. Elle cède souvent après le premier accouchement. L’examen clinique est le plus souvent normal.
Dysménorrhées secondaires: Apparition depuis l’âge de 20 ans.
Dysménorrhées d’origine organique:
• Endométriose:
o Endométriose externe
o Adénomyose
• Pathologie utérine:
o Fibromes et polypes intra-utérins
• Dispositif intra-utérin
• Synéchies traumatiques
• Rétroversion fixée de l’utérus
• Certaines malformations utérines: utérus pseudo-unicorne avec utérus rudimentaire controlatéral, utérus bicorne bicervical avec hémi-utérus borgne
• Sténose du col
• Séquelles d’infection génitale
Physiopathologie

Traitement des dysménorrhées primaires essentielles:
• Antiprostaglandines
• Inhibition de l’ovulation
• Progestatifs seuls
Traitement des dysménorrhées d’origine organique: Traitement étiologique.

Puberté

8 mai 2009

Puberté féminine
Définitions
Adrénarche (du lat. ad- « près de », et ren « rein », et du gr. arkhê « commencement, principe »). Modification sélective des sécrétions cortico-surrénaliennes, qui se produit plusieurs années avant l’initiation de la puberté gonadique (gonadarche). Elle se caractérise par une augmentation marquée et progressive de la production des androgènes surrénaliens, contrastant avec la constance du taux de sécrétion du cortisol.
Thélarche (du gr. thêlê « mamelon », et arkhê « commencement, principe »). Le début du développement mammaire. Chez la grande majorité des fillettes constitue le premier signe clinique du début pubertaire.
Pubarche (du lat. pubes « poil pubien », et du gr. arkhê « commencement, principe »). L’apparition de la pilosité pubienne.
Ménarche (du gr. mên « mois », et arkhê « commencement, principe »). Apparition des premières règles. Evénement tardif de la puberté qui survient en moyenne deux ans après l’initiation des changements pubertaires. L’âge moyen (médiane) de la ménarche, établi entre 1960-1975, varie de 12,8 à 13,4 ans dans les populations d’Europe ou émigrées d’Europe. L’écart-type de l’âge de la ménarche est d’un an dans la plupart des populations si bien que 95 p. 100 des filles sont réglées entre 11 et 15 ans.
Puberté féminine (lat. pubertas, de pubescere « se couvrir de poil follet, devenir pubère »). Période de la vie au cours de laquelle apparaissent un changement dans le rythme de croissance somatique, la maturation des gonades, et le développement des caractères sexuels secondaires. La puberté se termine lorsque la fonction de reproduction (cycles ovulatoires) est acquise.
Adolescence (du lat. adulescentia « jeunesse », de adolescere « croître, grandir, se développer »). La période (deuxième décade de la vie) au cours de laquelle s’effectuent les changements psychologiques, comportementaux et relationnels socioculturels qui accompagnent et suivent la puberté.
Evolution de l’activité ovarienne
Période de différenciation 2e au 7e mois de la vie fœtale. Multiplication des ovogonies. Constitution d’une réserve de follicules primordiaux.
Période de développement inachevé Du 8e mois de la vie fœtale jusqu’à la puberté. À partir de cette réserve se dégagent régulièrement des follicules qui entament leur croissance mais sans pouvoir la conduire à son terme.
Période d’activité fonctionnelle complète De la fin de la puberté jusqu’à la ménopause. Déroulement d’environ 300 cycles ovulatoires. Cette période se termine quand le nombre de follicules primordiaux est devenu très faible ou nul.
Etapes du développement pubertaire
1. Adrénarche→ Pubarche
2. Diminution de la sensibilité hypothalamique au rétrocontrôle négatif exercé par les œstrogènes circulants →
Augmentation de la sécrétion de gonadolibérine
3. Augmentation de la réponse de FSH/LH à la gonadolibérine
4. Augmentation de la réceptivité ovarienne à FSH/LH
5. Augmentation de la sécrétion estrogénique→ Thélarche
6. Fluctuations et pics nocturnes de LH (figure)

7. Pic de croissance (voir courbe de croisssance)

8. Sécrétion estrogénique→ Prolifération de l’endomètre→ Ménarche
9. Rétro-contrôle positif→ Décharge cyclique de LH→ Cycle ovulatoire
Chronologie
Age moyen (extrêmes)
Puberté: accélération du rythme de croissance staturale, thélarche, pubarche 11 (8-14)
Ménarche 13 (11-15)
Cycles ovulatoires 15
Ménopause 50 (40-55)
Classification du développement pubertaire féminin selon Tanner
Seins (S) Age moyen ± 2 DS
S1 Pas de seins, élévation éventuelle du mamelon.
S2 Apparition du bourgeon mammaire. 11,5 8,9-13,25
S3 Apparition de la pigmentation du mamelon et de l’aréole. De profil, la saillie mammaire est bien visible. 12,5 10,0-14,3
S4 Projection antérieure de l’aréole et du mamelon. 13,1 10,8-15,3
S5 Anatomie de type adulte. Retour de l’aréole dans le plan de la surface du sein et sillon sous-mammaire distinct. 15,3 11,85-18,8
Pilosité pubienne (PP)
PP1 Absence de pilosité pubienne.
PP2 Quelques poils longs pigmentés, apparaissent sur le mont de Vénus, ou souvent d’abord sur le pourtour des grandes lèvres. 11,7 9,3-14,1
PP3 Pilosité plus dense, dépassant la symphyse pubienne. 12,4 10,2-14,6
PP4 Poils de type adulte, mais limités au mont de Vénus, ébauche de triangle pubien. 12,95 10,9-15,1
PP5 Pilosité de type adulte atteignant les cuisses. 14,4 12,2-16,65
Développement mammaire

Développement de la pilosité pubienne

Puberté précoce
La puberté précoce se définit comme l’apparition des caractères sexuels secondaires avant l’âge de 9 ans chez la fille, et avant l’âge de 10 ans chez le garçon. La puberté précoce est 9 fois plus fréquente chez la fille que chez le garçon, mais contrairement à celui-ci, elle est rarement lésionnelle (6 % des cas). La vraie puberté précoce est isosexuelle, en rapport avec un trouble primitif de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Les fausses pubertés précoces sont iso ou hétéro-sexuelles en rapport avec un trouble primitif des gonades ou des surrénales. Ainsi, outre l’échographie pelvienne chez la fille, qui permet d’affirmer rapidement le diagnostic de puberté précoce sur l’aspect des organes génitaux internes, l’imagerie est fondamentale dans le diagnostic étiologique. L’échographie permet de plus très rarement de découvrir une tumeur primitive secrétante de l’ovaire responsable de la puberté précoce. Une exploration de l’encéphale (TDM ou IRM) est systématique, surtout à la recherche d’une tumeur. Voir aussi schéma d’exploration.
• Puberté précoce incomplète
• Puberté précoce isosexuelle
o Vraie puberté précoce
 Cause idiopathique
 Causes centrales
 Séquelles inflammatoires (encéphalites, méningite tuberculeuse)
 Tumeurs cérébrales
 Localisations cérébrales de maladies systématisées
 Hypothyroïdie primitive
o Fausse puberté précoce
 Causes iatrogènes
 Causes gonadiques
 Tumeur maligne embryonnaire (chorioépithéliome, tératome), ovarienne ou médiastinale
 Tumeurs de l’ovaire: kyste folliculaire, lutéome ou tumeurs de la granulosa ou de la thèque
 Tumeurs surrénaliennes féminisantes
• Puberté hétérosexuelle
o Causes iatrogènes
o Tumeur masculinisante de l’ovaire (arrhénoblastome)
o Causes surrénaliennes
 Tumeur virilisante
 Hyperplasie surrénale congénitale à révélation tardive
Puberté précoce: liens (links)
• Pathologie de la puberté (CHU de Rennes, Institut Mère-Enfant, annexe pédiatrique, Hôpital sud, France)
• Précocités sexuelles : formes cliniques (Gyneweb, France)
• Precocious Puberty (Emedicine Inc., US)
• PRECOCIOUS PUBERTY (Online Mendelian Inheritance in Man, US)
• Precocious Puberty: Who Has It? Who Should Be Treated? (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism)
• Premature Adrenarche—Normal Variant or Forerunner of Adult Disease? (Endocrine Reviews)

Puberté masculine
Définitions
Puberté masculine (lat. pubertas, de pubescere « se couvrir de poil follet, devenir pubère »). Période de la vie au cours de laquelle apparaissent un changement dans le rythme de croissance somatique, la maturation des gonades, et le développement des caractères sexuels secondaires. La puberté se termine lorsque la fonction de reproduction (spermatogenèse) est acquise.
Adolescence (du lat. adulescentia « jeunesse », de adolescere « croître, grandir, se développer »). La période (deuxième décade de la vie) au cours de laquelle s’effectuent les changements psychologiques, comportementaux et relationnels socioculturels qui accompagnent et suivent la puberté.
Classification du développement pubertaire masculin selon Tanner
Organes génitaux externes (G) Age moyen ± 2 DS
G1 Testicule, scrotum et pénis de taille prépubère.
G2 Croissance du scrotum et des testicules. Peau scrotale plus rouge, mince et rugueuse. Le pénis n’a pas grandi. 11,6 9,5-13,8
G3 Croissance du pénis en longueur. Allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire. 12,85 10,8-14,9
G4 Le pénis continue de grandir: le contour du gland devient visible. Pigmentation plus marquée du scrotum. 13,8 11,7-15,8
G5 Organes génitaux adultes. Le pénis arrive au niveau inférieur du scrotum. 14,9 12,7-17,1
Pilosité pubienne (PP)
PP1 Absence de pilosité, duvet semblable à celle du reste de l’abdomen.
PP2 Quelques poils légèrement pigmentés, droits, allongés, en général à la base du pénis, quelquefois sur le scrotum. 13,4 11,3-15,6
PP3 Poils pubiens bien visibles, pigmentés, bouclés, limités à une petite zone autour de la base du pénis. 13,9 11,8-16,0
PP4 Pilosité de type adulte, mais peu fournie, ne s’étendant pas au-delà des plis inguinaux. 14,4 12,2-16,5
PP5 Pilosité adulte s’étendant sur les cuisses, mais peu ou pas sur l’abdomen (sommet horizontal). 15,2 13,0-17,3
PP6 La pilosité s’étend sur la ligne médiane de l’abdomen (sommet en losange chez 80% des hommes adultes).
Stades globaux de la puberté masculine
P1 Prépubertaire: organes génitaux infantiles. Absence de la pilosité pubienne.
P2 Début de la puberté: rares poils pigmentés à la racine de la verge ou sur le scrotum. Volume testiculaire légèrement augmenté (>4 ml).
P3 Le volume testiculaire a progressé. Allongement de la verge. Présence de poils pubiens déjà épais, quelques poils axillaires ou faciaux ou les deux.
P4 Verge, testicules, scrotum bien développés, pilosité pubienne triangulaire. Développement de la barbe, modifications de la voix. Acné. Pilosité axillaire moyenne.
P5 Habitus corporel adulte: organes génitaux, pilosité pubienne et axillaire totalement développées.

Ocytocine, leptine et ostéoporose

7 mai 2009

BAISSE D’ACUITE VISUELLE RAPIDE OU BRUTALE

Baisse brutale d’acuité visuelle avec oeil rouge et douloureux

1 – Post-traumatique

1/1 – Erosion de l’épithélium cornéen
Consécutive à un traumatisme minime (coup d’ongle, de végétal, de page de livre). La douleur est très vive, avec une sensation de corps étranger, associée à une photophobie et un larmoiement clair intense.
L’érosion guérit en 48 heures avec un pansement occlusif et un collyre antiseptique et cicatrisant.

1/2 – Corps étranger superficiel

- fiché en pleine cornée
– plantée sous la paupière supérieure qu’il faut savoir retourner
– dans le cul de sac conjonctival inférieur : tirer la paupière vers le bas.
Dans tous les cas : collyre antiseptique durant 5 jours.

1/3 – Contusion oculaire

Nécessite en général un examen complet au cours d’une hospitalisation.

1/4 – Traumatisme

Le traumatisme peut être avec ou sans corps étranger.
Il peut exister ainsi une plaie de cornée avec hernie de l’iris ou encore une plaie sclérale avec éventuelle issue de vitré mais sans douleur oculaire majeure.

1/5 – Brûlures oculaires :

- brûlures ultraviolettes lors du coup d’arc ou de l’ophtalmie des neiges qui guérissent rapidement et sans séquelles.
– brûlures thermiques sont plus rares à cause du réflexe de clignement.
– brûlures chimiques par projection de produits basiques. Elles nécessitent un lavage immédiat à l’eau du robinet, sur le lieu de travail des deux yeux et du visage avant le transfert dans un service spécialisé. Un nouveau lavage abondant, facilité par un écarteur et l’instillation d’un collyre anesthésique doit être refait par le médecin généraliste avant le transfert.

2 – Non traumatique

Tout oeil douloureux, rouge, avec baisse d’acuité visuelle est un glaucome aigu jusqu’ à preuve du contraire.

2/1 – Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Principale urgence médicale ophtalmologique.
Crise de survenue brutale et unilatérale associant des douleurs oculaires ou orbitaires très intenses avec rougeur oculaire à prédominance périkératique et baisse d’acuité visuelle. Pupille en semi-mydriase aréactive.
La palpation bi-digitale de l’oeil aux travers la paupière fermée retrouve une sensation d’oeil dur.

diagnostics différentiels : crises subaiguës spontanément résolutives qui peuvent faire évoquer une céphalée banale, ou encore crise bilatérale parfois au cours d’un réveil anesthésique.
Ce type de glaucome contre-indique formellement la dilatation. Ainsi l’usage de tout médicament ayant des effets parasympatholytiques (Atropine ou dérivés) ou sympathomimétiques (Adrénaline ou dérivés) est contre-indiqué.

Traitement : Glycérotone sirop ou mieux Diamox®, à la rigueur Pilocarpine® collyre.

2/2 – Uvéite antérieure aiguë

Encore appelée iridocyclite ou iritis, peut survenir à tout âge, parfois chez l’enfant. Elle associe des douleurs oculaires généralement modérées avec rougeur à prédominance périkératique et baisse d’acuité visuelle.

Les étiologies :
– cause locale oculaire : herpès cornéen
– foyers infectieux régionaux (ORL ou dentaires).
– maladies infectieuses : quasiment toutes
– maladies inflammatoires générales : rhumatisme infantile (y penser face à une uvéite à l’âge de 10 ans !), surtout la spondylarthrite ankylosante chez le sujet adulte HLA B 27, sarcoïdose, maladie de Behcet ….
L’uvéite antérieure nécessite, outre un traitement de la cause si on en trouve une (environ 2 fois sur 3) un traitement symptomatique par collyre corticoïde et collyre à l’atropine

[b]3 – Kératites[/b]

Oeil rouge avec cercle périkératique, douleurs, photophobie, larmoiement, associé à une baisse d’acuité visuelle variable.

Les étiologies :
– traumatiques notamment sur lentilles de contact.
– ultraviolette : l’ophtalmie des neiges, le coup d’arc.
– infectieuses, rarement bactériennes mais le plus souvent virales.
– kératite sèche : prise de médicaments psychotropes. L’instillation de larmes artificielles ou de gels plus visqueux apporte une amélioration mais souvent incomplète.

[b]Baisse brutale d’acuité visuelle avec oeil blanc et indolore[/b]

Toute baisse d’acuité visuelle impose une consultation ophtalmlologique urgente.

1 – Décollement de rétine

La baisse d’acuité visuelle est souvent précédée de phosphènes et d’un voile noir. Il est le plus souvent unilatéral, peut survenir à tout âge et touche volontiers le sujet myope, l’opéré de cataracte ou encore le traumatisé oculaire.

2 – Hémorragie intra-vitréenne

L’hémorragie du vitré est soit unilatérale (décollement de rétine) mais parfois bilatérale (rétinopathie diabétique ischémique proliférante bilatérale). L’hémorragie dans le vitré peut être due à une déchirure de la rétine, à un décollement de rétine ou encore une occlusion veineuse rétinienne.

3 – Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Il s’agit de la baisse d’acuité visuelle la plus brutale et la plus totale. Le plus souvent unilatérale L’oeil aveugle est en mydriase
Il faut rechercher une cause :
– maladie Horton avec le risque de bilatéralisation et donc de cécité
– embol d’origine cardiaque ou carotidienne.

4 – Occlusion de la veine centrale de la rétine

La baisse d’acuité visuelle est moins brutale et moins totale que dans l’occlusion artérielle. L’atteinte est le plus souvent unilatérale. L’occlusion veineuse est le plus souvent la complication tardive de l’artériolosclérose.

5 – Névrite optique aiguë

Elle peut être uni ou bilatérale.
En cas de névrite optique rétro-bulbaire unilatérale, évoquer une sclérose en plaque.

6 – Cécité corticale

L’atteinte est ici bilatérale. Liée à l’atteinte de l’aire visuelle occipitale par un traumatisme ou plus souvent un accident vasculaire cérébral occipital. Les réflexes photomoteurs sont normaux

CONDYLOME : Verrues génitales : Végétations vénériennes

7 mai 2009

Définition: Tumeurs bénignes cutanées et/ou muqueuses causées par les papillomavirus humains (PVH). Il y a plus de 60 types de PVH connus. Les types 6, 11, 16, 18, 31, 33 ont été associés avec les condylomes. La maladie est très contagieuse, la transmission des PVH se faisant par contact direct entre individus. Les condylomes peuvent survenir sur le vagin, le col utérin, les organes génitaux externes, le rectum et parfois la cavité buccale. La période d’incubation varie de 1 à 6 mois.
Étiologie: Les papillomavirus humains sont des virus à ADN double brin de 55 nm de diamètre. Il y a 60 sous types de papillomavirus. Les types 6 et 11 sont responsables des condylomes génitaux. Les types 16, 18, 31, 33 et 34 sont associés aux dysplasies cervicales et au carcinome in situ du col utérin.
Sites de prédilection:
• Chez l’homme: le frein, le sillon balano-préputial, le gland, le fourreau, le prépuce, le méat urétral
• Chez la femme: face interne des petites lèvres et des grandes lèvres, clitoris, zone périurétrale, périnée, vagin, col utérin (lésions planes)
• Zone périanale dans les deux sexes
Des formes infracliniques d’infection à PVH sont fréquentes. Elles peuvent être détectées chez la femme lors des frottis cervicaux de dépistage.
Lésions cutanées bénignes liées à l’HPV1
Facteurs de risque:
Signes cliniques : Prurit, irritation, saignements en cas de traumatisme , Tumeurs molles, sessiles , surface lisse ou verruqueuse , avec parfois des prolongements papillomateux , les condylomes périanaux sont souvent verruqueux, en chou-fleur , les condylomes péniens sont souvent papuleux et à surface lisse, groupés par 3 ou 4
Diagnostic différentiel:
• Lichen
• Carcinomes
• Nodules scabieux
• Syphilides secondaires
• Molluscum contagiosum
• Papules fibreuses du gland (grains de Fordyce)
Examens complémentaires
Traitement
Complications:
1. Dysplasie cervicale
2. Carcinome du col utérin
3. Carcinomes du rectum et de la verge
4. Obstruction de l’urètre chez l’homme
Évolution : Guérison après traitement (des guérisons spontanées sont possibles) , Les récurrences sont fréquentes quelque soit le traitement , Les infections asymptomatiques persistent indéfiniment et peuvent être responsables de la dissémination de l’affection.
Ocytocine, leptine et ostéoporose

FRIGIDITÉ

7 mai 2009

Elle se définit habituellement par l’absence chez la femme de sensations voluptueuses lors du rapport sexuel. Dans la frigidité totale, la femme n’éprouve ni volupté lors des caresses préliminaires, ni sensation rudimentaire d’orgasme. Dans la frigidité relative, la femme peut éprouver de temps à autre l’orgasme, mais son désir reste faible. Une autre forme de frigidité relative est caractérisée par le fait que la femme, malgré un désir sexuel intense et une volupté initiale, n’arrive pas à l’orgasme pendant le coït. Certains auteurs (Zwang, Bergler) distinguent aussi la frigidité primaire ou obligatoire : l’orgasme n’a jamais été obtenu dans des rapports hétérosexuels, et la frigidité secondaire ou «facultative», où l’absence de volupté est liée au partenaire ou à une situation particulière. Il faut bien distinguer la frigidité proprement dite, qui est donc indifférence dans la relation sexuelle, et les cas dans lesquels l’acte sexuel est douloureux: vaginisme et dyspareunie. L’étiologie de ces troubles est manifestement organique lorsqu’un examen clinique décèle des causes locales: malformation ou cicatrices obstétricales affectant la vulve ou le vagin, organes génitaux internes ptosés ou en mauvaise position anatomique, lésions inflammatoires pelviennes. D’autres causes peuvent être générales: neuropathies (sclérose en plaques) ou endocrinopathies (hypothyroïdie, maladie d’Addison, troubles hypophysaires).
Certains cas de frigidité se rattachent à l’histoire sexuelle de la femme: cas des femmes qui ont été violées ou qui ont été traitées brutalement par leur partenaire. On peut également ranger dans cette série de facteurs les cas de frigidité secondaire qui dépendent du partenaire et de certaines situations conflictuelles. Enfin, et c’est le cas le plus fréquent, la frigidité n’est qu’une manifestation névrotique parmi d’autres, à laquelle on ne peut donner d’explication sans tenir compte de la structure névrotique dans laquelle elle s’inscrit. La plupart des psychanalystes s’accordent pour voir au centre de cette inhibition sexuelle des conflits d’ordre œdipien: attachements incestueux, homosexualité plus ou moins latente, sentiments de culpabilité liés à l’acte sexuel, complexe de castration avec revendication phallique… Ces troubles névrotiques peuvent être accentués par la présence d’une bisexualité prononcée

ENDOMETRIOSE

7 mai 2009

Foyers hétérotopiques de muqueuse endométriale (endomètre) situés dans diverses localisations La biopsie des lésions d’endométriose montre en général la présence de glandes endométriales et de stroma.
1. Localisations pelviennes: surface péritonéale (vessie, culs-de-sac, paroi pelvienne, ligaments larges, utérosacrés, trompes utérines et utérus), ganglions, ovaires, tube digestif
2. Localisations à distance: vagin, col utérin, paroi abdominale, bras, jambe, plèvre, poumon, diaphragme, reins, rate, vésicule biliaire, muqueuses nasales, canal rachidien, estomac, glande mammaire
Étiologie:
• Menstruation rétrograde (théorie de Sampson)
• Métastases lymphatiques/vasculaires (théorie de Halban)
• Implantation directe
• Métaplasie cœlomique (l’épithélium cœlomique subit une métaplasie aboutissant à un endomètre fonctionnel)
Facteurs de risque:
• Prédisposition génétique
• Femme en âge de reproduction , peut persister jusqu’au début de la ménopause et peut s’aggraver avec des traitements par œstrogènes .
• Héréditaires/prédisposition génétique
• Traits de personnalité: recherche de l’accomplissement, égocentrisme, hyperanxiété, perfectionnisme, maigreur; la validité de ces observations demande confirmation
• Gestation retardée
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu (les cellules granuleuses et thécales subissent une lutéinisation mais la rupture du follicule n’a pas lieu, favorisant une sécrétion limitée de progestérone dans la cavité péritonéale qui permet aux cellules endométriales ayant reflué dans cette cavité de s’implanter et de proliférer).
Signes cliniques:
• Dyspareunie
• Dysménorrhée
• Dyschésie • Stérilité 30 à 40% Grossesse: problèmes d’infertilité
• Douleurs chroniques pelviennes
• Avortement spontané
• Syndrome du follicule lutéinisé non rompu
peut etre associées à Hématurie avec entreprise de la vessie , Hémorragies rectales avec entreprise intestinale , Hémoptysie avec entreprise pulmonaire , L’endométriose pelvienne est rarement associée avec un carcinome de l’ovaire. L’endométriose de la portion intramurale de la trompe utérine peut provoquer une obstruction de la portion isthmique proximale de la trompe avec infertilité. L’infertilité peut ne pas avoir de cause anatomique mais être due à la libération de macrophages péritonéaux qui phagocytent les gamètes. Des troubles immunologiques, comme la production d’anticorps anti-endométriaux, peuvent être associés au dysfonctionnement de la reproduction.
Diagnostic différentiel: Comprend toutes les causes d’abdomen aigu y compris les complications des grossesses intra- et extra-utérines, les infections de l’appareil urinaire, le syndrome de l’intestin irritable, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, les adhérences pelviennes, la salpingite aiguë, le kyste ovarien rompu et d’autres affections.
Les examens complementaires
1. Examen biologique: Pas d’anomalies spécifiques mais les niveaux de Ca-125 peuvent être élevés.
2. Echographie: Ultrasons vaginaux et abdominaux (identifient uniquement les endométrioses de l’ovaire)
3. Laparoscopie: est le diagnostique positif
Conduite à tenir : Diagnostic et traitement précoces pour éviter des séquelles comme la stérilité et les douleurs pelviennes
1. Au moment de la laparoscopie, il est souhaitable de vaporiser au laser ou de fulgurer les implants endométriaux, de drainer et de réséquer les endométriomes ovariens et de lyser les adhérences pelviennes.
2. Envisager la vaporisation au laser ou la fulguration du ligament utéro-sacré pour réaliser une neurectomie présacrée en cas de douleurs sévères ou de dysménorrhée. La microchirurgie ou la fertilisation in vitro (FIV), le transfert de gamètes dans les trompes utérines peuvent être nécessaires lorsque la chirurgie par laparoscopie suivie de l’induction d’une hyperovulation par les gonadotrophines humaines (Pergonal) et l’insémination artificielle intra-utérine n’ont pas induit de grossesse.
3. Traitement: Antagonistes des hormones gonadotropes (Gn-RH), Nafaréline intranasale 400 mcg/j dans chaque narine. Si la patiente continue d’avoir ses règles après 2 mois, augmenter la dose à 800 mcg , Leuproréline 0,5-1,0 mg/j SC ou 3,75-7,5 mg/mois IM ou SC , Doses d’entretien – 6-9 mois de traitement suivis de tentative de grossesse ou traitement d’entretien avec les agents contraceptifs oraux – Supplémentation en calcium de 1000-1500 mg/jour recommandée pendant l’usage des Gn-RH afin d’éviter la perte de calcium provoquée par l’état hypo-œstrogénique.Vérifier l’absence de grossesse avant toute prescription, commencer le traitement dans les 5 premiers jours d’un cycle Effets indésirables fréquents: bouffées de chaleur, céphalées, disparition de la libido, prise de poids, myalgies, sécheresse vaginale, paresthésies de la face et des extrémités supérieures
4. Danazol 400-800 mg/jour pendant 6-9 mois
5. Médroxyprogestérone: voir les posologies pour chaque spécialité
6. Utilisation continue de contraceptifs oraux sauf en cas de grossesse désirée
Surveillance: Surveiller le taux d’estradiol sérique jusqu’à moins de 10 µg/ml quand des produits similaires aux Gn-RH sont utilisés ,Surveiller la taille des endométriomes ovariens par ultrasons toutes les 8-12 semaines • Chirurgie additionnelle nécessaire pour traiter la fertilité et/ou les douleurs pelviennes • La prévention de la maladie est difficile mais elle peut être maintenue dans un stade quiescent avec les agents contraceptifs oraux.
Évolution et pronostic: La grossesse paraît avoir un effet bénéfique sur le déroulement de l’affection, mais dépend de la sévérité de cette dernière. Les signes et les symptômes cliniques régressent en général avec le début de la ménopause mais peuvent être contrôlés pendant la vie reproductive

oeil et HTA

7 mai 2009

1 – Introduction

La plupart des patients suivis et traités pour une hypertension artérielle ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie hypertensive ; l’examen du fond d’œil n’est donc pas requis de façon systématique en présence d’une hypertension artérielle compensée, en l’absence de baisse de l’acuité visuelle.

En revanche, l’augmentation régulière de l’espérance de vie a sensiblement majoré l’incidence des manifestations d’artériolosclérose rétinienne. Ces anomalies doivent être distinguées de la rétinopathie hypertensive proprement dite et les nouvelles classifications individualisent bien :
– les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle ; elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées ; elles sont devenues rares ;
– les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose dont l’HTA est un facteur de risque, plus fréquentes.

2 – Physiopathogénie

L’autorégulation est l’aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles : elle permet le maintien d’un débit vasculaire rétinien stable en présence de modifications de la tension artérielle grâce à la vasoconstriction artérielle active qui se produit en présence d’une augmentation de la pression artérielle ; les mécanismes d’autorégulation expliquent la vasoconstriction artérielle ainsi que les nodules cotonneux et les hémorragies profondes liées à des occlusions artériolaires.
Avec l’autorégulation, la deuxième particularité de la circulation rétinienne est la présence d’une barrière hémato-rétinienne (BHR) ; la rupture de la BHR est responsable d’hémorragies rétiniennes superficielles, d’un œdème rétinien et d’exsudats profonds («exsudats secs»).

3 – Rétinopathie hypertensive

Les premiers signes de rétinopathie hypertensive ne s’accompagnent pas de retentissement fonctionnel et l’acuité visuelle est donc le plus souvent normale.

Les signes oculaires de l’HTA ne sont présents qu’au cours des HTA sévères. La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

Il faut distinguer comme nous l’avons dit les signes liés à l’HTA proprement dite des signes liés à l’artériosclérose. Les classifications les plus récentes tiennent compte de ces distinctions alors que les plus anciennes regroupaient HTA et artériosclérose.

Le premier signe ophtalmoscopique de la rétinopathie hypertensive est la diminution de calibre artériel difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse. Elle est plus apparente lorsqu’il s’agit de vasoconstriction focale. Les modifications de calibre artériel sont plus faciles à apprécier sur des clichés du fond d’œil qu’à l’examen ophtalmoscopique ; ils sont réversibles avec le traitement de l’HTA.

En présence d’une HTA sévère, ou d’installation rapide, les capacités d’autorégulation sont dépassées :
– la BHR est rompue. Cela se traduit cliniquement par des hémorragies rétiniennes superficielles, un œdème maculaire associé à des exsudats secs souvent de disposition stellaire dans la région maculaire, un œdème maculaire, un œdème papillaire.
– l’occlusion des artérioles précapillaires est responsable de nodules cotonneux et d’hémorragies rétiniennes profondes.

¤ Les hémorragies sont de deux types :

* en flammèches dans les couches superficielles, de disposition péripapillaire, elles traduisent la rupture de la barrière hémato-rétinienne,
* profondes, rondes, disposées sur toute la rétine, elles traduisent la présence d’infarctus rétiniens par occlusions artériolaires.

¤ Les exsudats profonds (« exsudats secs ») sont liés à une rupture durable de la BHR et sont d’apparition plus tardive. Ils sont situés dans les couches profondes, au pôle postérieur ; dans la région périfovéolaire, leur disposition stellaire donne une image typique « d’étoile maculaire ».

¤ Les nodules cotonneux, comme les hémorragies rétiniennes profondes, sont secondaires à des occlusions artériolaires responsables de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu ; ils se présentent comme des lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspet duveteux et à contours flous. Ils régressent en trois à quatre semaines avec le traitement de l’HTA.

¤ L’œdème papillaire (OP) est l’élément principal du stade III de la classification de la rétinopathie hypertensive. Il est dû à une hypertension artérielle sévère, ou à une élévation rapide et importante de la TA. La papille est hyperhémiée, l’OP peut-être entouré d’hémorragies en flammèches et d’exsudats secs péripapillaires ou associé à des exsudats secs maculaires formant une étoile maculaire.
Au début, l’OP n’entraîne pas ou peu de modifications fonctionnelles en dehors d’un agrandissement de la tache aveugle. Si l’OP persiste, la papille devient atrophique et l’acuité visuelle chute.

Tous ces signes, non spécifiques lorsqu’ils sont isolés, sont très évocateurs d’HTA lorsqu’ils sont associés ; ils sont facilement identifiables, mais ne s’accompagnent habituellement pas de diminution d’acuité visuelle. Malgré la présence d’exsudats maculaires, un œdème maculaire symptomatique avec baisse d’acuité visuelle est rare.

- Choroïdopathie hypertensive

Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de mécanisme d’autorégulation mais subissent une vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique en présence d’une HTA : des occlusions de la choriocapillaire peuvent apparaître, responsables d’une ischémie et d’une nécrose de l’épithélium pigmentaire.
A la phase aiguë, ces lésions sont profondes et blanchâtres au fond d’œil ; elles cicatrisent en laissant de petites taches pigmentées profondes (« taches d’Elschnig »).
Les formes les plus sévères de la choroïdopathie hypertensive avec ischémie choroïdienne étendue s’accompagnent d’un décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur, responsable d’une baisse d’acuité visuelle ; on peut en rapprocher les décollements de rétine exsudatifs de la toxémie gravidique, qui relèvent des mêmes altérations choroïdiennes. Avec le traitement de l’HTA, le décollement de rétine exsudatif se réapplique et l’acuité visuelle se normalise.

5 – Artériosclérose

Les artères rétiniennes peuvent être le siège de lésions d’artériosclérose. Elles se traduisent par des lésions chroniques, irréversibles, mais asymptomatiques en dehors des complications.
Les principaux signes de l’artériosclérose sont :
– l’accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil, dû à l’épaississement pariétal ; normalement la paroi vasculaire est transparente et seule la colonne sanguine est visible à l’examen du fond d’œil. L’accentuation du reflet artériolaire donne à l’artère un aspect argenté ou cuivré. On peut observer également la présence d’engainements artériels.
– dans le signe du croisement, la veine rétinienne apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux, et dilatée en amont ; ceci correspond à un rétrécissement du calibre veineux par la paroi de l’artère artérioscléreuse, du fait d’une gaine adventicielle commune ; à un stade de plus, on observe la présence d’hémorragies rétiniennes au niveau du signe du croisement : on parle de « préthrombose ».
– l’occlusion de la veine au niveau du croisement peut aboutir à un tableau d’occlusion de branche veineuse (OBV ; voir chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes »).

6 – Classifications de la retinopathie hypertensive et de l’artériosclérose

A la classique classification de Keith et Wagener, qui ne faisait pas la part entre les signes directement liés à l’élévation des chiffres tensionnels et les signes liés à l’artériosclérose, ont succédé la classification de Hogan et la classification de Kirkendall.

La classification de Kirkendall est la plus simple et la plus utilisée :

• Rétinopathie hypertensive
STADE I : rétrécissement artériel sévère et disséminé,

STADE II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats secs et de nodules cotonneux,

STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire.

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• Artériosclérose rétinienne

STADE I : signe du croisement artério-veineux,

STADE II : signe du croisement artério-veineux marqué, associé en regard à un rétrécissement artériolaire localisé,

STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’engainements vasculaires ou d’occlusion de branche veineuse au niveau d’un croisement artério-veineux.

Classification de Kirkendall
-Rétinopathie hypertensive
I Rétrecissement artériel
II Stade I + :
– hémorragies rétiniennes
– nodules cotonneux
– «exsudats secs»
III Stade II + œdème papillaire

Artériosclérose
ISigne du croisement
IISigne du croisement + rétrecissement artériel en regard
IIIStade II + :
– engainements vasculaires
– occlusion de branche veineuse

Points essentiels

¤ Il faut bien distinguer :
– les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle,
– les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.

¤ La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique.

¤ L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne, pouvant entraîner un décollement de rétine exsudatif, que l’on peut également observer au cours de la toxémie gravidique.

¤ Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes ; elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches).

PRE-ECLAMPSIE

7 mai 2009

PRE-ECLAMPSIE

Hypertension associée à une protéinurie apparaissant après 20 semaines d’aménorrhée. Prévalence moyenne: 5% des grossesses , frequente chez la Femme jeune, primipare, de plus de 35 ans ou de moins de 20 ans
Étiologie:
1. Insuffisance placentaire
2. Disparition de la diminution de la sensibilité vasculaire aux agents vasopresseurs
3. Microthrombus placentaires multiples
Facteurs de risque:
• Primiparité
• Grossesses multiples
• HTA chronique
• Môle hydatiforme
• Âge 35ans • Antécédents familiaux
• Antécédent de néphropathie
• 1ère grossesse avec nouveau partenaire
• Bas niveau socio-économique
Signes cliniques :
• Barre épigastrique
• Hyperréflexie
• Oligoanurie
• Protéinurie > 300 mg/24 h • HTA (> 140/90 mmHg ou élévation de la systolique de 30 mmHg ou de la diastolique de 30 mmHg)
• Œdème, prise rapide de poids
• Signes fonctionnels d’HTA: céphalées, troubles visuels, bourdonnements d’oreilles
Diagnostic différentiel: HTA chronique , HTA gravidique
Examens biologiques :
1. Protéinurie > 300 mg/24 h
2. Hyperuricémie, hypoprotidémie
3. Élévation de la créatininémie
4. Élévation des ASAT, ALAT
5. Signes de CIVD: Thrombopénie , Apparition de PDF , Diminution du fibrinogène
Anatomie pathologique:
1. Anomalies vasculaires placentaires
2. Dépôts de fibrine au niveau du foie avec nécrose et hémorragie périportale
3. Dépôts de fibrine au niveau rénal
Diagnostique: évoquer systématiquement devant une HTA ou des œdèmes apparaissant vers 20 semaines d’aménorrhée , le diagnostic est clinique.
Traitement : Hospitalisation pour bilan puis soit surveillance à domicile, soit garder en hospitalisation en fonction de la gravité ,Recueil des urines des 24 h, monitorage de la pression artérielle, surveillance du poids
1. Traitement antihypertenseur, en évitant une chute trop rapide ou trop importante (< 13/8) de la pression artérielle
2. Extraction fœtale en cas de prééclampsie sévère (HTA non contrôlée), souffrance fœtale aiguë, HELLP syndrome, éclampsie non contrôlée, CIVD
Régime: Régime hyperprotidique (pas de régime sans sel) Antihypertenseur, alphaméthyldopa (jusqu’à 3 g/j) , autres medicaments : Dihydralazine, ß-bloquants , Sulfate de magnésie , Benzodiazépines en cas d’éclampsie .
Surveillance:
1. Pression artérielle, diurèse, œdème, poids
2. Monitorage du RCF
3. Surveillance clinique et échographique de la vitalité fœtale
4. Bilan biologique rénal, hépatique, coagulation
Complications:
• CIVD
• HRP
• OAP • Hypotrophie fœtale, souffrance fœtale aiguë, mort fœtale in utero
• Éclampsie
• HELLP syndrome (stéatose hépatique)
Évolution et pronostic: Extraction fœtale à plus ou moins long terme suivant le contrôle de l’HTA et l’apparition des complications.
ASAT, ALAT = transaminases CIVD: coagulation intravasculaire disséminée HELLP syndrome: (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie) HRP: hématome rétroplacentaire • HTA: hypertension artérielle • OAP: œdème aigu du poumon PDF: produits de dégradation de la fibrine RCF: rythme cardiaque fœtal

FIBROME UTERIN : Fibromyome : Myome utérin : Fibroléiomyome

7 mai 2009

Les fibromes ou myomes sont des tumeurs bénignes circonscrites par une pseudocapsule, constituées essentiellement de tissu musculaire utérin age de prédilection: Entre 40 et 60 ans. Trois types principaux: :
1. Sous-muqueux: 5% de l’ensemble, responsables de métrorragies, d’infections, voire d’accouchement par le col de l’utérus
2. Sous-séreux: fréquents, parfois pédiculés, rarement symptomatiques
3. Interstitiels: fréquents, augmentent le volume de l’utérus qu’il déforme.
Étiologie:

• Pourrait dériver de cellules primitives indifférenciées ou
• de cellules musculaires lisses immatures.
• Le rôle favorisant des œstrogènes est actuellement admis (apparition après la puberté, régression après la ménopause, développement durant la grossesse et sous traitement œstrogénique).
Facteurs de risque:
• Grossesse ou ménopause tardive
• 3 à 9 fois plus fréquent chez les patientes de race noire
Signes cliniques : La grande majorité de fibromes sont asymptomatiques, de découverte fortuite lors d’un examen gynécologique., Les symptômes les plus fréquents sont :
1. les métrorragies, pouvant être responsables d’anémie.
2. La compression de la vessie est responsable de pollakiurie, de pesanteur pelvienne, voire de rétention urinaire ou d’hydronéphrose.
3. La compression rectale peut entraîner douleurs pelviennes ou constipation.
4. Un volume important peut être source de troubles du retour veineux avec varices et œdèmes des membres inférieurs.
5. Des douleurs pelviennes peuvent être secondaires à des myomes en nécrobiose, infectés ou hémorragiques, ou à la torsion d’un myome pédiculé.
6. Les myomes sous-muqueux peuvent être responsables d’une stérilité liée à la déformation de la cavité utérine.
7. Enfin, une augmentation très rapide de taille d’un fibrome en période péri- ou post-ménopausique évoque le risque de dégénérescence sarcomateuse.
Diagnostic différentiel:
• Grossesse extra-utérine
• Tumeur de l’ovaire, du sigmoïde ou du cæcum
• Abcès appendiculaire
• Diverticule
• Rein pelvien
Examens biologiques:
• Test de grossesse en cas de doute diagnostique
• NFS afin d’évaluer le retentissement des hémorragies si nicessaire
• Ca 125, pourrait être parfois légèrement augmenté, est surtout utile en cas de doute diagnostique avec un adénocarcinome gynéologique.
Anatomie pathologique: Les fibromes sont le plus souvent multiples, de taille comme de localisation variée. L’étude macroscopique retrouve une tumeur dure, d’aspect fasciculé, limitée par une fine pseudocapsule blanche. L’examen miscroscopique retrouve un enchevêtrement de fibres musculaires lisses soutenues par des travées collagènes. Les mitoses sont rares. On peut retrouver plusieurs types de dégénérescence :
1. – I -Dégénérescence hyaline, par transformation œdémateuse, ou par nécrobiose aseptique, très fréquente, elle entraîne un ramolissement voire une transformation kystique du fibrome.
2. – II -Calcification, conséquence tardive de troubles circulatoires
3. – III- Infection et suppuration, touchant surtout les fibromes sous-muqueux
4. – IV -Nécrose, s’observe après torsion d’un fibrome sous-séreux pédiculé.
5. – V- Dégénérescence sarcomateuse. Peut s’oberver dans 0,1 à 1% des fibromes.
Examens complementaire :
1. L’échographie retrouve un aspect caractéristique de tumeur solide finement échogène de densité proche de celle du tissu avoisinant, limitée par un fin liseré hypoéchogène.
2. Scanner ou IRM dans certains cas de diagnostic difficile
3. UIV, pour certains fibromes inclus dans le ligament large
4. Lavement baryté
Démarche diagnostique: Le diagnostic est suspecté fortement par l’examen clinique, masses solides rénitentes déformant l’utérus qui restent mobiles et indolores.
1. Frottis cercivo-vaginaux afin d’éliminer un cancer du col utérin
2. L’hystéroscopie peut être utile pour le diagnostic de fibromes sous-muqueux.
3. La cœlioscopie enfin peut permettre d’éliminer d’autres pathologies pelviennes.
Mesures générales: Le traitement doit être adapté à chaque cas particulier.
1. Les patientes présentant des symptômes mineurs peuvent se contenter d’un traitement martial et d’antalgiques, voire de progestatifs de synthèse.
2. Un traitement chirurgical est d’autant moins nécessire que la patiente est proche de la ménopause et qu’elle supporte bien les symptômes occasionnés par ses fibromes.
3. Sauf dans les cas d’anémie ou de ménométrorragies très abondantes, un traitement chirurgical est rarement urgent, et peut être différé en fonction des désirs de la patiente et afin de lui permettre de se préparer psychologiquement à l’intervention. Le caractère vital étant rarement en jeu, le choix d’une chirurgie conservatrice ou radicale peut être laissé à la patiente dans de nombreux cas.
4. Traitement conservateur : les fibromes asymptomatiques devraient bénéficier d’une simple surveillance clinique et échographique tous les 6 mois ou tous les ans, afin de vérifier leur absence d’évolutivité. On observe habituellement une régression après la ménopause.
5. Un traitement chirurgical est souhaitable dans les cas suivants :
6.
1. Augmentation très rapide du volume utérin en dehors de la grossesse
2. Fibromes sous-muqueux responsables de ménorragies
3. Fibromes pédiculés compliqués de torsion, hémorragies, douleurs ou nécrobiose
4. Compression symptomatique du rectum ou de la vessie
5. Diagnostic différentiel douteux avec une masse ovarienne
6. Association à une autre pathologie pelvienne à type d’endométriose, d’infection pelvienne
7. En cas de stérilité ou d’avortements à répétition pouvant être liés à la localisation d’un fibrome déformant la cavité utérine.
nb : pas de relations sexuelles durant un mois après hystérectomie .
Agonistes de la LH-RH (triptoréline, busériline, gosériline, etc.)
1. Induisent une ménopause artificielle brutale, et rendent les patientes asymptomatiques.
2. Entraînent une diminution de l’ordre de 60% du volume des fibromes en 2 à 3 mois.
3. Pourraient trouver leur place dans la préparation à une myomectomie ou à une hystérectomie en permettant de faire disparaître l’anémie, et de prélever éventuellement du sang en vue de transfusions autologues au cours de l’intervention.
4. Une diminution de volume de l’utérus peut permettre de réaliser plus facilement une hystérectomie vaginale, et donc en évitant une laparotomie, de diminuer de moitié environ morbidité et mortalité péri-opératoire, durée d’hospitalisation et de convalescence. Peuvent en fait être évités la plupart du temps, le volume utérin étant rarement un obstacle à la réalisation d’une hystérectomie vaginale. La durée du traitement en préopératoire est de l’ordre de deux à trois mois.
5. Son utilisation sur une période de plus de six mois n’est pas recommandée. À l’arrêt de ce traitement, les fibromes retrouvent leur volume initial dans les deux mois.
Un traitement par progestatifs de synthèse peut être proposé chez les patientes présentant peu de symptômes. En luttant contre l’hyperœstrogénie locale, il permet de diminer certains des symptômes associés, et particulièrement les ménométrorragies. Utilisation la plupart du temps de 19 norprégnanes à type de promégestone ou d’acétate de nomégestrol
Les agonistes de LH-RH sont responsables d’une ménopause artificielle, et à ce titre de bouffées de chaleur, d’insomnie, d’instabilité émotionnelle, et d’ostéoporose. Une partie de ces symptômes peuvent être évités par l’adjonction d’œstrogènes à faible dose.
Complications: Complications durant la grossesse à type de fausse-couche, menace d’accouchement prématuré, augmentation rapide du volume du myome responsable de nécrobiose et de douleurs, dystocie durant le travail, délivrance pathologique , Les patientes avec un antécédent de myomectomie présentent un risque de rupture utérine, une césarienne est indiquée en cas d’antécédent de myomectomie avec ouverture complète de la paroi utérine. Carcinome de l’endomètre, en raison d’un climat d’hyper-œstrogénie relative
Évolution et pronostic: Après myomectomie dans un contexte d’infertilité, 40% de grossesses , Au moins 10% de récidives de fibromes après myomectomie , 10% de réapparition d’un fibrome après myomectomie, Risque d’augmentation de volume sous œstrogènes, en cas de grossesse, de contraception orale, de traitement substitutif de la ménopause

GROSSESSE EXTRA UTERINE

7 mai 2009

Définition: Grossesse située en dehors de la cavité utérine / Appareil génital féminin /
1. Grossesse tubaire: ampullaire (55%), isthmique (25%), pavillonnaire (17%), interstitiel (2%) Autres localisations plus rares
2. Grossesse ovarienne
3. Grossesse abdominale: le plus souvent au niveau du cul-de-sac de Douglas. Parfois l’implantation se fait sur l’intestin, la paroi pelvienne, l’epiploon.
4. Grossesse cervicale
5. Grossesse au niveau du ligament rond: implantation secondaire après rupture tubaire .
Étiologie: Mauvais état tubaire , facteurs de risque: ATCD de GEU , ATCD de chirurgie tubaire , ATCD d’infection pelvienne (salpingite, endométrite) , ATCD ou présence d’un dispositif intra-utérin, microprogestatifs, FIV
Signes cliniques les symptômes :
1. Aménorrhée
2. Métrorragies
3. Douleurs abdominales
4. Masse latéro-utérine souvent douloureuse
5. Signes sympathiques de grossesse vomissement ..
6. Signes d’irritation péritonéale en cas de rupture (hémopéritoine): défense voire contracture, cris du douglas au TR, diarrhée
7. Signes de collapsus si hémopéritoine important
Diagnostic différentiel:
1. Avortement spontané
2. Salpingite
3. Rupture de kyste du corps jaune, corps jaune hémorragique
4. Appendicite • Nécrobiose d’un fibrome utérin
5. Môle hydatiforme
Examens biologiques:
1. beta ß-hCG plasmatique positive
2. Hémoglobine
Anatomie pathologique: Présence de villosités choriales au niveau de l’organe siège de la GEU
Examens diagnostiques GEU: Culdocentèse: hémopéritoine, taux de ß-hCG du sang péritonéal > taux de ß-hCG plasmatique
Echographie pelvienne
1. Utérus vide
2. Parfois pseudo-sac intra-utérin
3. Parfois masse latéro-utérine, voire sac latéro-utérin, embryon activité cardiaque,
4. Parfois hémopéritoine
Diagnostique:
1. Si ß-hCG élevé et utérus vide = GEU probable
2. Parfois curetage avec recherche de villosités choriales (si doute avec avortement spontané)
3. Cœlioscopie diagnostique si persistance d’un doute diagnostique
Traitement :
1. Traitement médical (méthotrexate IM ou plus rarement in situ) le plus souvent possible
2. Traitement chirurgical conservateur ou non, per cœlioscopie ou par laparotomie: En cas d’échec du traitement médical (ou d’emblée pour certains) , Si collapsus ou rupture
Méthotrexate: traitement médical de première intention ou secondaire en cas de chirurgie conservatrice incomplète (persistance ß-hCG élevées), 1 mg/kg en une seule IM
Surveillance:
1. Bêta-hCG plasmatique jusqu’à négativation si traitement médicamenteux ou chirurgie conservatrice
2. Échographie pelvienne (surveillance de la masse latéro-utérine, de l’apparition ou l’aggravation d’un hémopéritoine) si traitement médicamenteux
Complications: En cas de diagnostic et traitement précoce, la rupture est rare.
1. Choc hémorragique et ses complications (CIVD)
2. Infertilité
TR: toucher rectal GEU: grossesse extra-utérine CIVD: coagulation intravasculaire disséminée

(نَشْأةُ عِلْمِ العِلَلِ ورِجَالُه)

28 octobre 2013

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(نَشْأةُ عِلْمِ العِلَلِ ورِجَالُه)

 ( المَدخَلُ إلى فَهْمِ عِلْمُ العِلَلِ )

الشَّيخِ الدُّكتُورِ حَاتِِمُ بْنُ عَارِِف العُونِيِّ

 

لمَّا كانَ هَذا العِلمُ مِن أدقِّ العُلُومِ وأَغْمَضِِها, وهُوَ الطَّريقُ الوَحيدُ لقَطْعِ القَوْلِ فِي صِحَّة الحَدِيثِ وضَعْفِهِ, حتًّى إنَّ الصَّحَابَةَ كَانَ عِنْدَهم علمٌ فيه, فكان الصَّحَابَةُ يَردُّ بعضُهُم عَلَى بَعْضٍ, وكَانَ عِنْدَهُمْ نَقدٌ للمَتْنِ, ومَعْرِفةٌ بأَصْلِ هَذا العِلْمِ, وهَذا العِلمُ  » علمٌ فطريٌّ  » , بل هم أحرص الناس عليه لأنَّهمْ أصْحَاب العدالة مع توقّع وجودِ قلةِ ضَبْطٍ, فالتَّطْـبِيقُ كَانَ مُرَاعىً عِنْدَ الصَّحَابَةِ لكِنْ لمْ يَكنْ كِمِثْلِ مَن بَعْدِهِم ! , ولَكِن لم يكُنْ عندهُمْ أسبابُ وهمٍ كما قدْ وُجِدَتْ عِندَ مَنْ بَعْدِهمْ.

 ومِن أمثلةِ تعليلِ الصحابةِ للأحاديثِ :

(1) حديثُ عَمَر بنُ الخطَّابِ المَشهُورُ لما قال « كنت أنا ورجل من الأنصار نتناوب النزولَ على النبي » فجاء ذات مرّة الأنصاري لعمرَ وأخبره أنَّ النبيَّ طلَّق نساءه, فذهب عمرُ فدخلَ على حفصةَ وعاتبها, ثم دخل على النَّبي وهو في مشربةٍ له فأذن له, ثمَّ كلَّمهُ وكلَّمهُ وتبسَّم, فلمَّا رأى ذلكَ عُمَرُ سأل النبيّ هل طلَّقْتَ نسائك؟ فرفع النبيّ بصرَه فقال  » لا  » وكبّر عمر وأخبرَ النَّاس, فكانَ هذا منهجُهُ بعدَ وفاةِ النبيِّ –عليه السلام- حتى عُلم من منهج عمرَ التثبّت في النقل بل التشدّد فيه, حتى إن الحافظ الذهبيّ يقول في « تذكرة الحفّاظ »: وهو الذي سن للمحدثين التثبت في النقل اهـ.

(2) ما حصل مع أبي موسى في حديث « الإستئذان » وهدّده بضربِهِ إن لم يأتِ بشَاهد يشهدُ عَلَى حَدِيثِهِ مع أنَّ عمر ولاّه, وهو من العلماء الكبار, ولكن اسْتَغْرَبَ عمرُ حديثاً لم يكن يعلمه وهو من الأمُورِ الواقعيّة العمليّة, ثم شهد معه أبو سعيد الخدري –وكانَ أصغرَ القومِ-.

 ولهذا كانَ مُعَاوية يخطب الناسُ عَلَى المِنْبَرِ يقول  » أيَّها النّاسُ لا تحدُّثوا إلاَّ بِحَدِيثٍ كَانَ يُذكَر في زمن عمر فإنه كان يخيف الناس بالله عزوجل » .

(3) الأحاديثُ التي انتقدتها عائشة كثيرة وألَّّفَ الزركشي « الإجَابةُ فيما استدركته عائشة على الصحابة » وكذلكَ  » ما ردَّته عائشة على الصحابة » لأبي منصورٍ البغدادي. وَمِنْهَا:

 

أ- قالَ ابنُ عُمَرَ « إن الميّت ليعذَّب ببعض بكاء أهله عليه » فلما سمعته عائشة قالت « أمَا إنَّه لم يكْذِب, إنما نَسيَ أو أخطأ » إنما مرّ النبي على يهوديّة يبكى عليها أهلها فقال « إن أهلها يبكون عليها, وإنَّها لتعذّب في قبرها » وجاءت رواية « قالت عائشة حسبكم القرآن {ألاَّ تَزِرُ وَازِرةٌ وِزْرَ أُخْرَى}  » . فعائشة لم تنزِّل مِنِ ابْنِ عمر عَدَالَته, إنما خطّأته أو وَسَمَتهُ بالنسيان, ووضّحت عائشة أن الميّت الكافر ببكاء أهله يُعذَّب, وفيهُ : عرضُ عائشةَ -رضيَ الله عنها- على القرآنِ.

ب- حديث أبو هريرةَ « من تبع جنازةً فله قيراط من أجر » فقال ابن عمر: أكثر علينا أبو هريرة, -يعني أَصْبَحْ يَرْوِي أحَادِيثَ لمْ نَسْمَعْ بِهَا- فأرْسَلَ إلَى عَائِشةَ يَسْأَلُهَا؟ فَصَدَّقت عائشةُ أبا هريرة, فقال ابن عمر معتذراً: يا أبا هُرَيْرَةَ أنتَ كنتَ ألْزَمَنا لرَسُولِ اللهِ وَأحْفَظَنَا لِحَدِيثِهِ. وقال: لَقَدْ فَرَّطْنَا فِي قَرَارِيطَ كَثِيرةٍ .

- فنجد أن ابن عمر اسْتَغْرَبَ الحَديثَ لتفرُّدِ أبي هريرة للحديث حتى أمن من عائشة تصديقه لحديث النبيّ, وهَذِهِ أَحَدُ مَلامِحِ تَعْلِيلاتِ المُتَقَدِّمِينَ .

ج-   ذُكر لعائشةَ قول ابن عمر « قول النبي » إنهم ليسمعون الآن ما أقول » فقالت عائشة إنَّمَا قال « إنهم الآن ليعلمون أن ما كنت أقول لهم حق » ثمَّ قرأتْ {إنك لا تسمع الموتى وما أنتَ بسمع من في القبور} فلا شكّ أن عائشة هنا أخطأت, ولا يصحُّ نَقـدُ عَائِشَةَ –رَضِيَ اللَّهُ عَنْهَا-, وهذا مَعَ أَنَّ العُلمَاءَ اخْتَلَفُوا كَثيراً في تأويلِ الأحَادِيثِ, فمنهم من جَمَعَ بَيْنَ الأَحَادِيثِ,وحملَ بعضُهُم الحديثَ عَلَى أَوْجُهٍ:

الأوَّلُ: المقصودُ « أنَّهُ يَحْزَنُ لبُكَائِهِمْ » كمَا أنَّ الإنسانَ يتألم إذا بلغه أنّه أهْلَهُ يَبكُونَ, والحزنُ والألم عذاب, وهو جمعُ شيخِ الإسلامِ ابنُ تيميةَ –رحمه الله- .

الثَّانِي: من حثُّهم على البكاءِ عليهِ, كما جاءَ في البيتِ الذي نُسبَ إلى لبيدِ بن ربيعةِ يخاطبُ بنتيْهِ:

إلَى الحَولِ ثمَّ اسْم السَّلامُ عَليكُمَا *** ومَن يبكِ حَولاً كَاملاً فقدِ اعتذر

 وَمِنْهُمْ مَنْ قَالَ: معنى يسمعون: يعلمون, ومنهم مَنْ قَالَ: هو خاصٌّ بالنبي, وأنّ الأصل عدم السماع إلا ما اسْتُثْنِيَ وهو الراجح, وفي الحديث: عَرْض السنّة على القرآن.

د- حديث عائشة « أن رجلين دخلا عليها وأنَّ أبا هريرة يقول « إنما الطيرة في المرأة والدابة والدار » فغضبت غضبا شديداً كَأنَّمَا شقَّتْ. وفي الصحيحينِ: قالتْ « بئسما قرنتمونا بالكلاب والحمير » إنما كان النبيّ يقول « كانَ أهل الجاهلية يقولون: الطيرة في المرأة والطير والدار » ثم قَرَأَتْ {مَا أَصَابَ مِنْ مُصِيبَةٍ فِي الْأَرْضِ وَلَا فِي أَنْفُسِكُمْ إِلَّا فِي كِتَابٍ مِنْ قَبْلِ أَنْ نَبْرَأَهَا إِنَّ ذَلِكَ عَلَى اللَّهِ يَسِيرٌ} والصَّحِيحُ مَا ثَبَتَ فِي حديث سعد بن أبي وقّاص مرفوعاً « لا هامِة ولا عدوى ولا طيرةَ وإن تكن ففي المَرْأةِ وَالفَرَسِ والدَّارِ » فبيّن النَّبي أنه ليس هناك شيءٌ يُجلب الشأم, وإن وجد ففي.., وبيَّن العلماء أن المرأة إن لم تكن صالحة لم تَجلب الخير ونكَّدتْ عَليهِ العيش, وهكذا الدارُ إن كانَ بيتُهُ ضيِّقاً والدابةُ إن كانتْ كثيرَ التعطُّل والحوادِثِ, وليسَ فيهِ تنقيصاً من المرأةِ بشيءٍ.

هـ- بَلَغَ ابنَ عبَّاس أنَّه رُفَعَ إلى النبيِّ « يقطع الصلاة الكلب والمرأة والحمار » في روايةٍ: فقال ابن عبَّاسٍ {إليه يصعد الكلم الطيب والعمل الصَّالح يرفعه} فأيُّ شيءٍ يقطعُ هذا ؟ ولكنَّه يُكرهُ. وفي الصحيحينِ قالتْ عائشةُ: « شبَّهْتُمُونَا بالحمر والكلاب », فذهب بَعْضُهُمْ أنّ القطع المقصود به قلَّةُ الأَجْر, وفي المسألة خلاف مشهور ليس هذا بيان ذكره. وأفضل ما تكلّم عن فقه هذا الحديث وحديث « السترة في الصلاة » من المتقدّمين « ابن جرير الطبري » (310هـ) في كتابِهِ « تهذيب الآثار » في مجلَّدِ « الجزء المفقود » فإنَّك تجدُ فيهِ تحريراً بالغاً.

و- حديثُ عمرة بنتِ عبد الرحمن أنَّ عائشةَ أخبِرتْ أنَّ أبا سعيدٍ الخدريِّ يقولُ: نهى رسولُ الله المرأة  َ أن تسافرَ إلى ومعها محرم. قال عمرة: فالتفتْ عَائِشَةُ إِلى بَعْضِ النِّسَاءِ وقالت: مَا كلُّهنَّ ذواتُ محرَمٍ. ففهم العلماء –كالبيهقي- أنها تريدُ أنْ تقولَ: هَذا غَيرُ صَحِيحٍ. وَأنَّ المرأةَ تسافرُ إنْ كَانَتْ مَعَ رُفْقةٍ آمِنةٍ مِن النِّساءْ, فهيَ إمَّا حكمَتْ بعدمِ صحَّةِ الحديثِ, وإما تأوَّلتْهُ إلى أنَّ النصَّ ليس تعبدياً, إنما هو غالبُ أحوال النساء أنَّهَا لَا تَكُونُ فِي مَأمَنٍ إلاَّ مَعَ ذُو مَحْرَمٍ. والمسألةُ خلافيَّةٌ عندَ العلماء: فيرى أحمد ومالك والشافعي وشيخ الإسلام ابن تيميةَ أنَّه يحلُّ لها السفرِ في حالِ عدمِ وُجُودِ ذو محرمٍ إنْ كانَ الحجُّ واجباً معَ وُجودِ رفقةٍ آمنةٍ من النِّسوةِ.

…إلى غيرِ ذَلكَ من الأمثلة الكثرة التي توضّح اهتمام الصحابة بالنَّقدِ الحَديثيِّ سَنَداً وَمَتناً, أمَّا سَنَداًً فكما حصل مع ابن عمر وأبي هريرة, وأما متناً فكما حَصَلَ مَعَ عمر –رَضيَ اللهُ عنهُ- والأنصاري, وغير ذلك مما تدلّ أن العلمَ لَيْسَ بِطَارِئٍ, إِنَّمَا نَشَأ مَعَ نُشُوءِ الرِّوَايَةِ, وتعلم أنَّ أهلَ الحَدِيثِ كَانَ عِنْدَهُمْ نَقديَّةً سَنديَّةً ومَتـنيَّةً, ثم تطوَّر علمُ العِلَلِ وأصبحَ يتصدّى له جَهَابذة كابن معينٍ والبخَارِي, ولا يلزمُ مِنْ هذا أنَّ نَقْدَ الصَّحَابَةِ كَانَ مُخْتلاً, لأنَّ امتدادَ العَصْرِ بعد عَصرُ الرِّوايةِ زَادَتْ أوجُهاً لمْ تَكُنْ مَوجُودةً فِي زَمَنِ الصَّحابةِ, وَهَذا أكبَرُ دليلٍ عَلَى إِتقانِ وضَبْطِ الصَّحابةِ, ولِهَذا يَجِبُ مَعرفةُ أنَّ أَسْبَابَ الخَطَأِ والوَهْمِ مِنْ الصَّحَابة يَختلفُ عَنِ الرِّجَالِ الَّذِينَ يُخطؤن مَنْ بعدَهم, فلا تقاس علة الصحابة على علة التابعين وأتباعهم.

فمن أخطاء التابعين ومن بعدهم لم تكن موجودة عند الصحابة:   

1- التَّصْحِيفُ, وهو الأخذ من كتاب مصحّفٍ عن الصحيح والتي فيها أخطاء .

2- الاخْتِلاطُ, من الراوي الحديث الذي سمعه من ثقة بالحديث الذي سمعه من ضعيف.

3- التَّدلِيسُ, وهو ضعيف لأنه قد يكون السَّاقط ضعيفاً أو كذّاباً.

4- قَلْبُ الرَّاوِي, فيقرأ أو يكتب فينزل في الإسناد, ويجعل متن إسنادٍ لإسناد.

* وغيرها من أنواع الضعيف مِمَّا لا يُوجَدُ في عَصْرِ الصَّحَابَةِ كَـ (الانقطاع, الإعضال, الإرسال, الفسق والكذب, وأنواع الضعيف

(تكميل) أمَّا العِلَلُ بِالمَنْهَجِ المَعْرُوفِ كَانَ نَشأتُهُ فِي البَصرة, وأوّل من شَرَعَ في العلل شيخ التابعين (محمد بن سيرين) (110هـ) ثم تلقّاه منه (أيوب السختياني) و (عبد الله بن عون) ثم أخذ عنهما هذا المنهج (شعبة بن الحجاج) فوسَّعه وعمَّقه وأكثرَ مِنَ الكَلامِ فِيه حتى عُرف به, )

فمنهجُ التعليلِ بعدَ ذلكَ أصبحتْ ملامحُهُ واضحةٌ من أتباعِ التَّابعينَ ومن بعدَهُم. وبالذات على إِمَامِ الِعلَلِ ورأسِ مدارس العلل (شعبةُ بن الحجّاج), ثم أَخَذَه مِنْهُ (يحيى بن سعيد القطّان) –وهو أوّل عَالِمٍ دُوِّّن كلامُه فِي عِلَلِ الحَدِيثِ والرِّجِالُ ومن دوَّنَ عنه ثلاثةٌ: « عليّ بن المديني » و » الفلَّاس » و »محمد بن المثنّى »- والإمام (عبد الرحمن بن مهدي) ثم أخذ عنهما (يحيى بن معين) و (أحمد بن حنبل) ثم البخاري إلى آخره ممن صنَّفوا فِي العِلَلِ أَوْ كُتِبَ عنهُمْ فَنَقْتِصِرُ عَليهِم .

وأعلى رجالُ هذه الطبقة الثانية: البخاريّ (256هـ), مسلمٌ (261هـ), أبو حاتمٍ الرازي (277هـ), أبو زرعةَ الرازي (280هـ), الدارميُّ (280هـ), وحكى الترمذيُّ أنَّ أوْلَى مَن يُسألونَ عنِ العِلَلِ ثَلاثَةٌ : محمَّدُ بن إسْمَاعِيل البُخاريُّ, أبو زُرعةَ, الإمام عثمان بن سعيد الدارميّ .

ثم الطَّبقَةُ الثَّالِثَةُ: أبو داود (275هـ), الترمذي (279هـ) , البزّار(292هـ), يعقوب بن شيبة (262هـ).

ثم الطَّبقةُ الرَّابعَةُ:  أحمد بن شعيب النسائي (303هـ), الفضل بن عمار الشهيد صاحب « علل مسلم » (317هـ), ابن خزيمة (311هـ) فقد حكى في صحيحه عللاً كثيرا على أحاديث, العقيلي (320هـ) صاحب « الضعفاء » , ابن أبي حاتم (327هـ) .

ثم الطَّبَقةُ الخَامِسَةُ: ابن حبّان (354هـ), ابن عديّ (365هـ), الدار قطني (385هـ) –وكِتَابُهُ فِي العِلَلِ مِنْ أَجَلِّ الكُتُبِ فِي العِلل- وقال الذهبي (748هـ) عنه: وبه خُتم معرفة علم العلل .

ثم الطَّبقَةُ السَّادسَةُ : الحاكم (405هـ), ومن ثمّ استفاد العلماء من بعدهم من كَلامِ الأَئِمَةِ النُّقَّادِ فاهْتَمُّوا بها كَثيراً وأتقنوها حتى يَحكُمُوا عَلَى صِحَّةِ الحَدِيثِ وضَعْفِهِ.

قال الإمامُ جِهْبَذُ السَّلَفِ ابنُ رَجَبٍ فِي « شَرْحِ عِلَلِ التِّرْمِذِيِّ » :وابن سيرين رضي الله عنه هو أول من انتقد الرجال وميز الثقات من غيرهم ، وقد روي عنه من غير وجه أنه قال : إن هذا العلم دين فانظروا عمن تأخذون دينكم. وفي رواية عنه أنه قال : إن هذا الحديث دين فلينظر الرجل عمن يأخذ دينه.

قال يعقوب بن شيبة: قلت ليحيى بن معين: تعرف أحداً من التابعين كان ينتقي الرجال كما كان ابن سيرين ينتقيهم ؟ فقال برأسه ، أي : لا .

قال يعقوب: وسمعت علي بن المديني يقول: كان ممن ينظر في الحديث ويفتش عن الإسناد لا نعلم أحداً أول منه ،محمد بن سيرين ، ثم كان أيوب، وابن عون، ثم كان شعبة، ثم كان يحيى بن سعيد وعبد الرحمن . قلت لعلي: فمالك بن أنس ؟ فقال أخبرني سفيان بن عيينة قال : (ما كان أشدَّ انتقاء مالك الرجال) انتهى.

* والانْتِقَاءُ لَيْسَ لَهُ عَلاقَةٌ فِي العِلَلِ, إِنَّمَا هُوَ مِنْ بَابِ « الجَـرْحِ والتَّعْـدِيلِ », فلم يَجْعل مالكاًَ يُداهِنُهُم لا فِي العِلَلِ ولَا فِي الجَرْحِ والتَّعْدِيلِ.

* وَمِمَّا جَاءَ فِي فَضْلِ شُعْبَةَ: قال عبد الله بن أحمد بن حنبل سمعت أبي يقول: كان شعبةُ أمَّةً وَحْدُهُ فِي هَذا الشَّأنِ قال عبد الله: يَعني في الرجال وبصره بالحديث وتثبته وتنقيه للرجال . قال الشَّافعيُّ: لولاَ شعبةُ ما عُرِفَ الحَديثِ بالعراق. قال ابن حبًّان:وهو أول من فتش بالعراق عن أمرِ المُحَدِّثينَ وجَانَبَ الضعفاء والمتروكين حتى صار عَلَماً يُقْتَدَى به ثمَّ تَبِعَهُ عَليه بعده أهل العراق. قال عبد الرحمن بن مهدي: قلت لابن المبارك : أهل الكوفة ليس يبصرون الحديث. فقال : كيف ! ثم لقيته بعد ذلك. فقال لي: وجدت الأمر على ما قلت.قال الخطيب:ولأهل البصرة من السنن الثابتة بالأسانيد الواضحة ما ليس لغيرهم مع إكثارهم والكوفيون مثلهم في الكثرة غير أن رواياتهم كثيرة الدغل قليلة السلامة من العلل.اه فما سبقَ واضحٌ الثناء الكبير لأهل البصرة, خلافا لأهل الكوفة لأن الفرقَ فيهم كثر وتسبّبَ في ذلك كثرة التدليس والأوهام حتى قال ابن مهدي: حديث أهل الكوفةِ مدخول. وقال ابن المبارك: ما رجت إلى الشامِ إلا لأستغنيَ من حديثِ أهل الكوفة.اهـ؟ مع أنَّ في حديثِ أهل الشَّام قليلة الاتصال واهتِمامُهم على أحاديث الترغيب.

وأمًّا رويَ عَنِ ابن مهدي أنَّه سٌئلَ عَنْ أهلِ الحِجاز فأرْتَبهم ثم أهلُ البَصرة ثمَّ أهل الكوفة فلمَّا سئل عن حديث أهل الشام فنفض ثوبه فهذه روايةٌ لا تصحّ وفيه راوٍ كذّاب وهو « أبُو سَعِيدٍ العَدَوِي » .

 

* السَّبَبُ فِي انْتِشَارِ هَذا العِلْمِ فِي البَصْرَةِ مِنْ أَيِّ مَكَانٍ غيره كَالمَدينَةِ مَعَ أَنَّهَا أَنْقَى حَدِيثاً ؟

(1) كَثْرَةُ الرِّوايةِ فِي البَصْرةِ والأَخْطَاءِ وَالأوْهَامِ, فَجَاءَ مِن ذلكَ تَقعِيداً وتأصيلاً لِعِلْمِ العِلَلِ, وهذا لا يَطْعنُ فِي حديثِ أهل المدينة بل هو مدحٌ لَهُمْ, حَيْثُ إنَّ حَدِيثهُمْ كَانَ نقيّاً, وذَلكَ أنَّ التدليسَ عِنْدَهُمْ قَلِيلٌ جدّاً, بَلْ غَالِبُ المُدلِّسِينَ الكُوفيُّون ثمَّ البَصريُّون.

(إِشْكَالٌ) لِمَ لمْ يُقلْ بأن العلمَ انتشرَ من عندِ الكوفيِّينَ مَعَ قولِنا بأنّ الخطأَ فيه أكثر ؟

 أجيبَ: أنَّ أحاديثَ البَصْرةِ أَكثُر مِن أحَادِيثِ أَهْلِ الكُوفَةِ, ومِنْ ثَمَّ كَثُرَتْ الرِّوَايَاتُ والطُّرقِ عِنْدَ البَصْرِيِّينَ, فَحِينئذٍ يَتَسنَّى لَهُم تَحْقِيقَ الحَدِيثِ وتَنْقِيحهُ فَيسْهُلُ النَّقْدُ, بخلافِ مَا إذِا كَانَتِ الأَحَادِيْث قَلِيلِة عَنْ أهلِ الكوفة فسيصْعُبُ تَنْقِيحهُ مِنَ العِلَلِ.

(2) وُجُودُ النقَّادِ الحُفًّاظِ فِي أَهْلِ البَصْرَةِ, فَمَثَلاً: أبو حَنِيفةَ يردُّ الحَدِيثَ الَّذي يُخَالِفُ الأُصولَ! وهُوَ مَنْهَجٌ سَائدٌ عِنْدَ أهْلِ الكوفةِ, وأوَّل من ابتدأه « إبراهيم بن يزيدَ النَّخَعِي » ثمَّ انْتَشَرَ عِنْدَ بقيَّةِ التَّلامِيذِ –رحمهم الله- .

 

Sémiologie oculaire

14 mai 2009

Sémiologie oculaire
A – Rappel anatomique
1° Le Globe Oculaire
On définit classiquement un contenant formé de trois « enveloppes » ou « membranes » et un contenu :
a) contenant :
• membrane externe ou coque cornéo-sclérale, constituée en arrière par une coque fibreuse de soutien, la sclère, prolongée en avant par la cornée transparente ; sur la sclère viennent s’insérer les muscles oculomoteurs ; la jonction entre sclère et cornée est dénommée limbe sclérocornéen. La partie antérieure de la sclère est recouverte jusqu’au limbe par la conjonctive. La sclère présente à sa partie postérieure un orifice dans lequel s’insère l’origine du nerf optique, dénommée tête du nerf optique ou papille.

• membrane intermédiaire ou uvée, constituée d’arrière en avant par :
la choroïde, tissu essentiellement vasculaire responsable de la nutrition de l’épithélium pigmentaire et des couches externes de la rétine neurosensorielle,
les corps ciliaires dont la portion antérieure est constituée par les procès ciliaires responsables de la sécrétion d’humeur aqueuse et sur lesquels est insérée la zonule, ligament suspenseur du cristallin, et par le muscle ciliaire, dont la contraction permet l’accomodation par les changements de forme du cristallin transmis par la zonule.

l’iris, diaphragme circulaire perforé en son centre par la pupille , dont l’orifice est de petit diamètre à la lumière vive (myosis) et de grand diamètre à l’obscurité (mydriase). Le jeu pupillaire est sous la dépendance de deux muscles : le sphincter de la pupille et le dilatateur de l’iris.
• membrane interne ou rétine, qui s’étend à partir du nerf optique en arrière et tapisse toute la face interne de la choroïde pour se terminer en avant en formant une ligne festonnée, l’ora serrata ; la rétine est constituée de deux tissus : la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
la rétine neurosensorielle est composée des premiers neurones de la voie optique comprenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires dont les axones constituent les fibres optiques qui se réunissent au niveau de la papille pour former le nerf optique. Avec le nerf optique cheminent les vaisseaux centraux de la rétine (artère centrale de la rétine et veine centrale de la rétine) qui se divisent en plusieurs pédicules juste après leur émergence au niveau de la papille ; les vaisseaux rétiniens sont responsables de la nutrition des couches internes de la rétine.

l’épithélium pigmentaire constitue une couche cellulaire monostratifiée apposée contre la face externe de la rétine neurosensorielle.
La fonction principale de la rétine, la phototransduction, est assurée par les photorécepteurs en synergie avec l’épithélium pigmentaire. Les articles externes des photorécepteurs entourés par les villosités de l’épithélium pigmentaire renferment des disques contenant le pigment visuel (rhodopsine, composée d’une protéine, l’opsine, et de vitamine A ou rétinal) qui est «blanchi» par la lumière (rupture entre l’opsine et le rétinal) : il s’ensuit une chaîne de réactions aboutissant à la libération d’un messager qui modifie la polarisation de la membrane plasmatique : ainsi naît l’influx nerveux qui va cheminer le long des voies optiques jusqu’au cortex occipital.
La rhodopsine est resynthétisée au cours du «cycle visuel». L’épithélium pigmentaire assure quant à lui le renouvellement des disques par un mécanisme de phagocytose.

Il existe deux types de photorécepteurs :
– les batônnets sont responsables de la vision périphérique (perception du champ visuel) et de la vision nocturne.
– les cônes sont responsables de la vision des détails et de la vision des couleurs ; ils sont principalement regroupés dans la rétine centrale, au sein d’une zone ovalaire, la macula.
b) contenu :
Il est constitué de milieux transparents permettant le passage des rayons lumineux jusqu’à la rétine :

• l’humeur aqueuse, liquide transparent et fluide, remplit la chambre antérieure, délimitée par la cornée en avant et l’iris en arrière ; sécrétée en permanence par les procès ciliaires, l’humeur aqueuse est évacuée au niveau de l’angle iridocornéen à travers le trabéculum dans le canal de Schlemm qui rejoint la circulation générale ; une gêne à l’évacuation de l’humeur aqueuse provoque une élévation de la pression intraoculaire (valeur normale : inférieure ou égale à 22 mm Hg).

• le cristallin est une lentille biconvexe, convergente, amarrée aux procès ciliaires par son ligament suspenseur, la zonule ; elle est capable de se déformer par tension ou relâchement de la zonule sous l’effet de la contraction du muscle ciliaire, et de modifier ainsi son pouvoir de convergence : ceci permet le passage de la vision de loin à la vision de près qui constitue l’accomodation ; la perte du pouvoir d’accomodation du cristallin avec l’âge est responsable de la presbytie qui nécessite le port de verres correcteurs convergents pour la lecture.

• le corps vitré est un gel transparent, entouré d’une fine membrane, la hyaloïde, qui remplit les 4/5èmes de la cavité oculaire et tapisse par sa face postérieure (hyaloïde postérieure) la face interne de la rétine.

Le globe oculaire est classiquement subdivisé en deux régions comprenant les structures précédemment décrites :
le segment antérieur comprend la cornée, l’iris, la chambre antérieure, l’angle iridocornéen, le cristallin et le corps ciliaire.
le segment postérieur comprend la sclère, la choroïde, la rétine et le corps vitré.

2° Les Voies Optiques
Permettant la transmission des impressions lumineuses rétiniennes aux centres corticaux de la vision, les voies optiques comprennent :
• le nerf optique, qui traverse l’orbite et pénètre dans le crâne par les trous optiques ; son extrémité antérieure est la papille, visible à l’examen du fond d’œil.

• au-dessus de la selle turcique, les deux nerfs optiques se réunissent pour former le chiasma où se fait un croisement partiel des fibres optiques (hémi-décussation), intéressant uniquement les fibres en provenance des hémi-rétines nasales ; les fibres issues de la partie temporale de la rétine gagnent quant à elles la voie optique homolatérale.

• des angles postérieurs du chiasma partent les bandelettes optiques qui contiennent les fibres provenant des deux hémi-rétines regardant dans la même direction. Elles contournent les pédoncules cérébraux pour se terminer dans les corps genouillés externes, qui font saillie sur la face latérale du pédoncule cérébral ;

• de là partent les radiations optiques : constitués par le troisième neurone des voies optique, elles forment une lame de substance blanche intra-cérébrale moulée sur la face externe du ventricule latéral et qui gagne le cortex visuel situé sur la face interne du lobe occipital. Elle se divisent en deux faisceaux : supérieur (qui gagne la lèvre supérieure de la scissure calcarine), et inférieur (qui gagne la lèvre inférieure de la scissure calcarine).

3° Les Annexes
a) le système oculomoteur
L’œil peut être mobilisé dans différentes directions grâce à six muscles striés (quatre muscles droits et deux muscles obliques), sous l’influence de l’innervation des nerfs oculomoteurs :
• le III ou nerf moteur oculaire commun innerve les muscles droit supérieur, droit médial (anciennement dénommé droit interne), droit inférieur et oblique inférieur (petit oblique) ; il assure de plus le réflexe photomoteur et l’accomodation ainsi que l’innervation du muscle releveur de la paupière supérieure.
• le IV ou nerf pathétique innerve le muscle oblique supérieur (grand oblique).
• le VI ou nerf moteur oculaire externe innerve le muscle droit externe.

De plus, des centres supra-nucléaires, situés en amont des noyaux des nerfs oculomoteurs, permettent des mouvements synchrones des deux globes oculaires (centre de la latéralité, de l’élévation, …). Ainsi, par exemple, dans le regard à droite, le centre de la latéralité assure par l’intermédiaire des noyaux du III et du VI la mise en jeu synchrone et symétrique du muscle droit interne de l’œil gauche et du muscle droit externe de l’œil droit.
b) l’appareil de protection du globe oculaire
Il comprend :
• les paupières, formées par une charpente fibreuse rigide (le tarse) et un muscle (l’orbiculaire), qui permet l’occlusion palpébrale sous la dépendance du nerf facial ; le clignement physiologique permet un étalement du film lacrymal à la surface de la cornée.
• la conjonctive qui recouvre la face interne des paupières (conjonctive palpébrale ou tarsale) et la portion antérieure du globe oculaire (conjonctive bulbaire) jusqu’au limbe sclérocornéen.

• le film lacrymal, qui assure l’humidification permanente de la cornée ; il est sécrété par la glande lacrymale principale située de chaque côté à la partie supéro-externe de l’orbite, et par des glandes lacrymales accessoires situées dans les paupières et la conjonctive; il est évacué par les voies lacrymales qui communiquent avec les fosses nasales par le canal lacrymo-nasal. Une diminution de sécrétion lacrymale par une atteinte pathologique des glandes lacrymales peut être responsable d’un syndrome sec, mis en évidence par le test de Schirmer et le test au vert de lissamine (voir ŒIL ROUGE) ; une obstruction des voies lacrymales peut entraîner l’apparition d’un larmoiement.

B – L’examen du malade en ophtalmologie
1° Examen Systématique d’un Consultant en Ophtalmologie
a) interrogatoire
Il a pour but essentiel de préciser le trouble visuel :
• le plus souvent, baisse d’acuité visuelle qui intéresse la vision de loin et/ou la vision de près
• sensation de « fatigue visuelle »
• mouches volantes : myodésopsies
• éclairs lumineux : phosphènes
• vision double : diplopie, qui peut être monoculaire ou binoculaire
• déformation des lignes droites qui apparaissent ondulées : métamorphopsies
• gêne en vision crépusculaire : héméralopie
• douleurs : superficielles, à type de brûlure ou de sensation de corps étranger, elles évoquent une atteinte cornéenne ou conjonctivale ; profondes, ± associées à des douleurs irradiées dans le territoire du trijumeau, elles évoquent plus une uvéite antérieure ou un glaucome.
b) mesure de l’acuité visuelle (cf. chapitre « Troubles de la réfraction »)
La mesure de l’acuité visuelle, qui est couplée à une étude de la réfraction, est réalisée à deux distances d’observation :
• de loin, où l’échelle de lecture est placée à cinq mètres, l’acuité étant chiffrée en 10èmes : l’échelle la plus utilisée est l’échelle de Monoyer utilisant des lettres de taille décroissante permettant de chiffrer l’acuité visuelle de 1/10ème à 10/10èmes.

• de près où l’échelle de lecture, qui comporte des caractères d’imprimerie de tailles différentes, est placée à 33 cm. L’échelle la plus utilisée est l’échelle de Parinaud, qui est constitué d’un texte dont les paragraphes sont écrits avec des caractères de taille décroissantes ; l’acuité visuelle de près est ainsi chiffrée de Parinaud 14 (P 14) à Parinaud 1,5 (P 1,5), la vision de près normale correspondant à P2.

L’acuité visuelle doit toujours être mesurée sans correction, puis avec correction optique éventuelle d’un trouble de la réfraction ou amétropie :
• lorsque la meilleure acuité visuelle est obtenue sans correction optique, le sujet est emmétrope : il existe une concordance entre le pouvoir convergent des milieux transparents (cornée, humeur aqueuse, cristallin et vitré) et la longueur du globe oculaire, de telle façon que les rayons lumineux convergent sur la rétine permettant la perception d’une image nette.
• dans le cas contraire, le sujet est amétrope et l’obtention de la meilleure acuité visuelle nécessite le port d’une correction optique par des verres convergents ou divergents dont la puissance est chiffrée en dioptries :
– dans la myopie, le globe oculaire est trop long par rapport au pouvoir de convergence des milieux transparents : les rayons lumineux convergent en avant du plan rétinien ; la restitution d’une image nette nécessite le port de verres correcteurs concaves, divergents (ex : myopie de -3 dioptries OD, -2 dioptries OG).

– dans l’hypermétropie, le globe oculaire est au contraire trop court et les rayons lumineux convergent en arrière du plan rétinien ; la restitution d’une image nette nécessite le port de verres correcteurs convexes, convergents (ex : hypermétropie de +4 dioptries ODG)
– dans l’astigmatisme, il existe une anomalie de sphéricité de la cornée, de telle sorte que les rayons lumineux arrivant dans un certain axe vont converger en arrière du plan rétinien et les rayons lumineux arrivant dans un autre axe vont converger en avant du plan rétinien ; la restitution d’une image nette nécessite le port de verres correcteurs cylindriques, dont la puissance varie suivant les axes (ex : astigmatisme de +1,50 dioptries à 90°).
– dans la presbytie, qui apparaît vers 45 ans, la perte du pouvoir d’accomodation du cristallin nécessite en vision de près le port de verres convexes (exemples : acuité visuelle de loin = 10/10èmes ODG sans correction, acuité visuelle de près = P2 ODG avec +2,50 ; acuité visuelle de loin = 10/10èmes ODG avec -2, acuité visuelle de près = P2 ODG avec addition +3).

Il peut y avoir, selon les atteintes oculaires, discordance entre l’acuité visuelle de loin et celle de près (exemple le plus fréquent : cataracte nucléaire qui pendant une longue durée d’évolution entraîne une baisse d’acuité visuelle de loin avec une acuité visuelle de près conservée).
c) examen du segment antérieur
• examen au biomicroscope
Le biomicroscope (ou lampe à fente) est un microscope binoculaire présentant plusieurs grossissements, et permettant de voir avec détail les différents éléments du segment antérieur ; son système d’éclairage particulier est constitué par une fente lumineuse dont la dimension et surtout l’orientation sont variables, permettant d’effectuer une coupe optique des différentes structures du segment antérieur.
Un examen en lumière bleue après instillation d’un collyre à la fluorescéine permet en outre d’apprécier l’intégrité de l’épithélium cornéen : toute ulcération épithéliale est colorée par la fluorescéine qui apparaît alors en vert.

• mesure de la pression intraoculaire (PIO) ou tonus oculaire (TO). Elle est réalisée à l’aide d’un tonomètre à aplanation dont le principe est de déterminer le tonus oculaire en appliquant une dépression sur la cornée. Le tonomètre en forme de tronc de cône est installé sur le biomicroscope.
De plus en plus couramment est réalisée une mesure de la PIO par tonomètre à air pulsé.
Le tonus oculaire peut être également apprécié par la palpation bidigitale : elle ne donne cependant qu’une approximation et n’a en pratique de valeur qu’en cas d’élévation très importante du tonus oculaire, principalement lors de glaucome aigu par fermeture de l’angle.

La prise du tonus oculaire est parfois associée à l’observation de l’angle irido-cornéen ou gonioscopie qui est réalisée à l’aide d’un verre de contact comportant un miroir permettant d’apprécier les différents éléments de l’angle irido-cornéen et ainsi son degré d’ouverture (cf. chapitre « Glaucome »).

) examen du fond d’œil
• méthodes d’exploration
On dispose de plusieurs techniques qui sont complémentaires :
– l’ophtalmoscopie directe à l’ophtalmoscope à image droite : c’est l’ophtalmoscopie de débrouillage, simple, maniable, mais qui ne donne qu’un champ d’observation réduit et qui ne permet pas une vision du relief. Peu utilisée par l’ophtalmologiste, elle est plutôt la méthode d’examen du médecin interniste.
– l’ophtalmoscopie indirecte ou ophtalmoscopie à image inversée : son principe est d’interposer entre la source lumineuse et l’œil du patient une lentille convergente puissante formant une image inversée de la rétine du patient. L’ophtalmoscopie à image inversée est réalisée à l’aide d’une lentille tenue à la main par l’examinateur, en utilisant comme source lumineuse un ophtalmoscope binoculaire fixé sur le front. Cette technique permet la vision du relief et un champ d’observation étendu.
– la biomicroscopie du fond d’œil : elle consiste à examiner le fond d’œil à l’aide de la lampe à fente en utilisant une lentille ou un verre de contact d’examen comme le verre à trois miroirs (verre de Goldmann). Cette technique permet une analyse très fine des détails du fond d’œil.

• aspect du fond d’œil normal
– examen du pôle postérieur
Il comprend trois éléments fondamentaux : la papille, les vaisseaux rétiniens et la macula.
La papille, qui correspond à la réunion des fibres optiques, est un disque clair à bords nets, présentant une excavation physiologique au fond de laquelle apparaissent l’artère et la veine centrales de la rétine. Ces vaisseaux vont se diviser pour vasculariser la surface rétinienne. Les branches veineuses sont plus sombres, plus larges et plus sinueuses que les branches artérielles dont elles suivent grossièrement le trajet.

Située à proximité et en dehors de la papille se trouve la macula (= fovéa), région très riche en cônes, permettant la vision des détails ; c’est une zone ovalaire dont la taille est sensiblement celle de la papille. Elle est centrée par une zone avasculaire ne contenant que des cônes, zone essentielle permettant la vision des détails, apparaissant plus sombre, de 400 microns de diamètre, la fovéola.
– examen de la rétine périphérique (partie la plus antérieure de la rétine)
Il n’est réalisé que dans des circonstances particulières, telles que la suspicion d’un décollement de rétine ou la recherche de lésions favorisant sa survenue ; la périphérie rétinienne ne peut être examinée que par l’ophtalmoscopie indirecte ou la biomicroscopie.
2° Examens Complémentaires
Dans certaines circonstances, l’ophtalmologiste aura recours à des explorations plus approfondies :
a) étude des fonctions visuelles
• champ visuel :
Le champ visuel est la portion de l’espace embrassé par l’œil regardant droit devant lui et immobile.
L’examen du champ visuel (ou périmétrie) étudie la sensibilité à la lumière à l’intérieur de cet espace en appréciant la perception par le sujet examiné de tests lumineux d’intensité et de taille variables.
– le nombre de photorécepteurs décroît de la macula vers la périphérie rétinienne : ainsi, la sensibilité lumineuse décroît progressivement du centre vers la périphérie.
– la papille, formée par la réunion des fibres optiques, ne contient pas de photorécepteurs : c’est donc une zone aveugle (scotome physiologiquement non perçu).
On distingue deux principales méthodes d’examen du champ visuel :
– périmétrie cinétique : elle est réalisée à l’aide de l’appareil de Goldmann ; on projette sur une coupole un point lumineux de taille et d’intensité lumineuse données et on déplace ce point de la périphérie vers le centre jusqu’à qu’il soit perçu par le patient ; cette manœuvre est répétée sur différents méridiens sur 360°.
En répétant cet examen avec des tests de taille et d’intensité lumineuse décroissantes, on peut ainsi tracer des lignes grossièrement concentriques, ou isoptères, correspondant à des zones de sensibilité lumineuse différentes.
L’examen est réalisé pour chacun des deux yeux séparément, avec correction optique en cas de trouble de la réfraction.
L’examen du champ visuel normal permet ainsi d’obtenir deux tracés symétriques pour l’œil droit et l’œil gauche, formés suivant la réalisation de l’examen de trois ou quatre isoptères concentriques ; les limites du champ visuel ne sont pas strictement circulaires : elles présentent un aplatissement dans le secteur supérieur, correspondant au relief de l’arcade sourcilière, et une encoche nasale inférieure, correspondant au relief du nez. Au sein de ce tracé, on retrouve une zone aveugle correspondant à la papille (tache aveugle ou tache de Mariotte).
L’examen du champ visuel cinétique est particulièrement adapté à l’exploration des déficits périphériques, notamment hémianopsies et quadranopsies.
– périmétrie statique : dans cette méthode, on présente un test lumineux fixe, dont on augmente l’intensité jusqu’à qu’il soit perçu par le sujet. C’est une méthode d’examen plus précise, qui explore de façon fine le champ visuel central ; elle est ainsi particulièrement indiquée dans la pathologie du nerf optique et au cours du glaucome : c’est la méthode de choix dans le dépistage et la surveillance du glaucome chronique. De plus en plus couramment à l’heure actuelle, l’examen du champ visuel est réalisé à l’aide d’appareils automatisés en périmétrie statique (périmétrie statique automatisée).
• vision des couleurs
En pratique, il est utile d’effectuer un bilan de la vision des couleurs à la recherche d’une dyschromatopsie dans deux circonstances :
1. pour dépister une anomalie congénitale, comme par exemple le daltonisme. On utilise alors des planches colorées (tables pseudo-isochromatiques dont la plus connue est celle d’Ishihara) dont le motif et le fond, constitués de couleurs complémentaires, sont indiscernables pour un sujet atteint de dyschromatopsie congénitale : ainsi, un sujet daltonien ne verra pas les dessins de planches dont le motif et le fond sont constitués de vert et de rouge.
2. en présence d’une affection oculaire acquise, on utilise habituellement le test de Farnsworth où on demande au patient de classer des pastilles colorées ; les dyschromatopsies acquises se traduisent habituellement par une vision altérée et une confusion de deux couleurs complémentaires : bleu et jaune (dans certaines affections rétiniennes) ou rouge et vert (au cours des neuropathies optiques). L’étude de la vision des couleurs est ainsi une aide au diagnostic de certaines affections rétiniennes et des neuropathies optiques ; elle est aussi un élément essentiel de la surveillance des traitements susceptibles de provoquer une rétinopathie (antipaludéens de synthèse) ou une neuropathie optique médicamenteuse (principalement antituberculeux : Ethambutol et Isoniazide).

b) angiographie du fond d’œil
C’est l’observation du fond d’œil après injection intraveineuse d’un colorant fluorescent qui est suivant les indications soit, comme c’est le plus couramment le cas, de la fluoroscéine, soit du vert d’indocyanine.
Après injection de fluorescéine, des clichés photographiques en série à l’aide d’un filtre bleu permettront d’en visualiser le passage dans les vaisseaux rétiniens artériels puis veineux. L’angiographie fluorescéinique réalise ainsi une étude dynamique de la vascularisation rétinienne.
L’injection de vert d’indocyanine permet essentiellement de visualiser des vaisseaux choroïdiens pathologiques (vascularisation d’un angiome de la choroïde, mais surtout néovaisseaux choroïdiens au cours de la dégénérescence maculaire liée à l’âge [cf. chapitre « DMLA »])
c) exploration électrophysiologique
• électrorétinogramme
L’électrorétinogramme ou ERG est l’enregistrement du potentiel d’action rétinien secondaire à une stimulation lumineuse de la rétine à l’aide d’une électrode cornéenne. L’ERG traduit une réponse globale de la rétine et n’est altéré qu’en cas de lésions rétinennes étendues : ainsi, une atteinte maculaire responsable d’une baisse d’acuité visuelle sévère peut s’accompagner d’un ERG normal. Il s’agit donc d’un examen peu sensible qui a des indications limitées.
• potentiels évoqués visuels
Les potentiels évoqués visuels ou PEV représentent les potentiels d’action naissant au niveau du cortex occipital à la suite d’une stimulation lumineuse de la rétine : ils explorent donc les voies optiques dans leur globalité, de la cellule ganglionnaire au cortex occipital ; ils sont un apport au diagnostic des neuropathies optiques et sont particulièrement intéressants dans la sclérose en plaques au cours de laquelle ils peuvent en effet être altérés en dehors de toute neuropathie optique cliniquement décelable.
d) échographie

Cet examen peut se faire selon deux modes différents :
• en mode A, dont le principal intérêt est d’apprécier la longueur du globe oculaire (en particulier pour déterminer la puissance de l’implant lors de chirurgie de la cataracte).
• en mode B, dont l’indication essentielle est de dépister un éventuel décollement de la rétine lors de trouble des milieux oculaires (cataracte ou hémorragie du vitré), ou encore pour localiser un corps étranger intraoculaire ou bien aider au diagnostic d’une tumeur intraoculaire ou intraorbitaire.
e) tomographie en cohérence optique (Optical Coherence Tomography = OCT)
Il s’agit d’une méthode d’examen récente qui permet d’obtenir des « coupes » de la rétine d’une précision nettement supérieure à celle de l’échographie. Sa principale application est l’étude des affections maculaires.

Infections urinaires

14 mai 2009

Infections urinaires
Introduction
Fréquente, 10 % des femmes enceintes.
Risques maternels et fœtaux : essentiellement accouchement prématuré.

1 – Facteurs pathogéniques des infections urinaires
1. Facteur mécanique :
• compression par l’utérus gravide surtout à droite par dextrorotation de l’utérus
• reflux vésico-urétéral favorisé par l’étirement des uretères.
2. La progestérone :
• inhibe le péristaltisme des voies urinaires
• diminue le tonus sphinctérien urétro-vésical
o favorise le reflux
o favorise la stagnation des urines.
3. Les estrogènes :
• hyperhémie du trigone => adhérence des germes sur l’urothélium.
4. Facteur chimiques :
• alcalinisation des urines gravidiques
• glycosurie physiologique
5. Autres :
• augmentation de la pullulation microbienne vulvo-périnéale gravidique
• facteurs non spécifiques :
o brièveté de l’urètre
o malformation des voies urinaires
o diabète maternel
o antécédents d’infection urinaire ; infections cervico-vaginales
o drépanocytose

2 – Tableaux cliniques
1. Bactériurie asymptomatique :
• Complique 5 à 10% des grossesses, forme la plus fréquente.
• Définition : bactériurie > 105 germes/ml.
• Fréquente dès le 2ème mois.
• Diagnostic grâce à l’ECBU systématique, ou demandé si facteurs favorisants, MAP ou protéinurie/nitrite à la bandelette.
• Evolution vers une pyélonéphrite dans 10% des cas.
2. Cystite
• N’exclut pas une atteinte haute associée
• Apyrexie
• Pollakiurie (moins significative pendant la grossesse), brûlures mictionnelles
• Urines troubles ± contractions utérines ± pesanteur pelvienne
• Formes atténuées fréquentes
3. Pyélonéphrite aiguë:
• Complique 1 à 2% des grossesses
• Cause la plus fréquente de fièvre au cours de la grossesse +++
• Le tableau clinique :
o Typiquement :
o Début brutal
o Fièvre élevée à 38,5° oscillante, altération de l’état général
o Douleur lombaire, le plus souvent droite, à irradiation descendante
o Pollakiurie, brûlures urinaires, douleur provoquée à la palpation de la fosse lombaire.
o => Contractions utérines avec modifications cervicales
o Toucher vaginal : possible douleur au point urétéral inférieur (dans le cul de sac antérolatéral)
NB : Toujours penser à la listériose en cas de fièvre chez une femme enceinte.
o Autres formes cliniques
o Début progressif
o Signes peu intenses
o Fièvre modérée, isolée (souvent intermittente)
o Signes digestifs d’accompagnement
o Hématurie, pyurie isolée => fausse protéinurie ( / ECBU devant toute douleur abdominale

3 – Explorations
1. Biologie
• NFS-plaquettes, CRP (VS sans intérêt pendant la grossesse)
• Ionogramme sanguin, uricémie, urée, créatininémie, Glycémie +++
• Transaminases dans les formes sévères
2. Bactériologie
• ECBU avec antibiogramme (urines du matin, toilette vulvaire soigneuse, recueil du deuxième jet, conservation à 4°C).
o bactériurie > 105/ml, leucocyturie > 104/ml
o une leucocyturie modérée est fréquente en cours de grossesse ; une bactériurie entre 104/ml et 105/ml nécessite un contrôle.
o La présence d’une leucocyturie sans germes (104/ml)doitfaire évoquer : un mauvais prélèvement, un traitement antibiotique récent, une urétrite ou une cervico-vaginite, une lithiase ou plus rarement une tuberculose.
o le plus souvent Gram – : Escherichia coli, plus rarement Protéus mirabilis (=> rechercher une lithiase phospho-amoniaco-magnésienne => échographie UIV), Klebsielles, Serratia ou Entérobacter
o Gram + possible : Entérocoque, Streptocoque B, Staphylocoque
• Hémocultures si T°C > 38,5° ou si rechercher une anomalie des voies urinaires et une association de germes.
o Mais complications toujours possibles
• En cas de doute sur un obstacle : UIV possible pendant la grossesse (3 clichés) et drainage des voies urinaires

5 – Complications
1. Maternelles
1. Septicémie
• La plus fréquente des complications infectieuses
• Favorisée par l’existence d’un obstacle
• Risque de choc toxique ou septique voire Syndrome de détresse respiratoire aigue en cas de bacille Gram négatif
2. Hépatonéphrite cytotoxique
• Exceptionnelle
• Altération de l’état général grave + collapsus oligo-anurique + ictère
• Pronostic sévère
3. Récidives
• En fin de grossesse, suites de couches ou ultérieurement
• Rechute (germe identique => rechercher un foyer parenchymateux ou un obstacle)
• Réinfection (autre germe)
4. Autres
• Phlegmon périnéphrétique
• Pyonéphrose
• Nécrose papillaire (+++ si diabète)
• Maladie thromboembolique
• Insuffisance rénale transitoire
2. Fœtal
1. Accouchement prématuré (20 %)
• Surtout si fièvre
• Même en cas d’infection urinaire asymptomatique
2. Mort périnatale
• Par l’infection, la fièvre et la prématurité
• Surtout si forme haute non ou tardivement traitée
3. Infection néonatale
• Possible in utero par voie hématogène ou au cours de l’accouchement par contage direct
4. Hypotrophie
• Surtout si infection chronique asymptomatique.

6 – Traitement
1. Cystite ou bactériurie asymptomatique
1. Conseils hygiéno-diététiques :
• Boissons abondantes, mictions fréquentes
• Traitement d’une éventuelle constipation associée ; bonne hygiène périnéale
2. Antibactériens urinaires
• Avant le résultat de l’antibiogramme, démarrer l’antibiothérapie par Amoxicilline ou Nitrofurantoïnes.
• Puis à adapter en fonction de l’antibiogramme
3. ECBU ou recherche de leucocyturie avec présence de nitrites
• 48 h après la fin du traitement
• Puis tous les mois jusqu’à la fin de grossesse +++
2. Pyélonéphrite
Urgence, hospitalisation en maternité (grossesse pathologique)
1. Repos strict au lit
2. Antibiothérapie adaptée parentérale (après prélèvements bactériologiques)
• Monoantibiothérapie par céphalosporine de 3ème génération en première intention type Rocéphine 1g/j avec un relais par une molécule per os selon l’antibiogramme après 48 H d’apyrexie puis à poursuivre 3 semaines.
• Dans les formes graves, bithérapie avec un aminoside.
• Contrôle de l’ECBU 48H après puis surveillance mensuelle après.
• Traitement à adapter aux résultats de l’antibiogramme
3. Antalgique, antipyrétique
4. Boisson abondante 2l/j
5. En cas de MAP, discutertocolyse +/- corticothérapie
6. Surveillance
a) Maternelle
En hospitalisation :
o Pouls, tension artérielle, température
o Diurèse des 24 h
o Tamisage des urines
o Contractions utérines, métrorragies
o ECBU 48 h après le début du traitement
o Ionogramme, créatininémie, NFS, CRP
Puis secondairement :
o ECBU après l’arrêt des antibiotiques, puis ECBU mensuel
b) Fœtale
o Mouvements actifs
o Rythme cardiaque foetal 2 x/j
o Echographie foetale (mouvements actifs, biométrie, …)
7. A l’accouchement
• Prélèvements bactériologiques périphériques du nouveau-né et du placenta si l’accouchement survient immédiatement au décours
8. A 3 mois
• Bilan néphrologique en cas de récidives survenues au cours de la grossesse.
Points essentiels
• Elles sont fréquentes : 10 % des femmes enceintes.
• Il peut s’agir de bactériurie asymptomatique, de cystites ou de pyélonéphrites.
• Le principal risque est celui d’accouchement prématuré (20%) surtout en cas de pyélonéphrites.
• Les principaux germes sont des germes Gram – Eschérichia. Coli et plus rarement Proteus mirabilis (=> rechercher une lithiase phospho-amoniaco-magnésienne)
• Le traitement comporte une antibiothérapie par voie IV puis après 48 h apyrexie durable, un relais per os pendant 2 à 4 semaines.
En l’absence d’amélioration (douleurs, hyperthermie persistante) en dépit d’une antibiothérapie adaptée, il faudra envisager le drainage d’un obstacle

Allaitement et complications

14 mai 2009

- Physiologie de l’allaitement maternel
A la fin de la puberté, le sein est un organe encore immature, constitué d’un réseau de canaux galactophores drainant des bourgeons épithéliaux non fonctionnels. Pendant la grossesse, deux phénomènes achèvent le développement du sein :
• La mammogénèse. C’est un processus de multiplication cellulaire : les bourgeons épithéliaux se transforment en alvéoles, les canaux collecteurs s’allongent et se ramifient.
• La lactogénèse. C’est un processus de différenciation cellulaire des cellules glandulaires avec mise en place des éléments nécessaires à la synthèse des constituants du lait.
Ces phénomènes sont sous la dépendance d’un ensemble d’hormones : prolactine, estradiol, progestérone, cortisol, insuline, hormone lactogène placentaire, hormone de croissance placentaire. Cependant, l’estradiol et la progestérone, d’origine placentaire, ont aussi un effet inhibiteur sur la sécrétion lactée par freination de la sécrétion de prolactine et par action directe sur le sein. Cet effet explique que la lactation ne pourra débuter qu’après la délivrance.
Après l’accouchement, la chute brutale des taux d’estradiol et de progestérone stimule la sécrétion de prolactine. La lactation s’installe en deux à trois jours : c’est la montée laiteuse. Les seins gonflent, deviennent tendus et sensibles, la femme peut présenter une fébricule passagère à 38°C.
L’entretien de la lactation est assuré par les tétées grâce à un double réflexe neuro-hormonal partant des terminaisons nerveuses du mamelon. La stimulation du mamelon provoque à chaque tétée un double pic sécrétoire,
• de prolactine qui active la synthèse et la sécrétion des constituants du lait (galactopoïèse),
• et d’ocytocine qui favorise l’éjection du lait en agissant sur les cellules myoépithéliales. Un effet secondaire de cette sécrétion d’ocytocine est un renforcement des contractions utérines (les « tranchées ») au décours des tétées.

2 – Bénéfices de l’allaitement maternel
Le lait a une double fonction, nutritive et non nutritive, notamment immunologique.
Les éléments nutritifs comprennent : eau et oligo-éléments, glucides, protéines, lipides. Les plus caractéristiques sont le lactose et les caséines.
• Le lactose est un glucide constitué d’un glucose et d’un galactose. Le nouveau-né le digère grâce à une lactase présente dans le tube digestif. Le déficit congénital en lactase, exceptionnel, entraîne une intolérance au lactose (ballonnements, douleurs abdominales, diarrhées)
• Les caséines (utilisées pour la fabrication du fromage) sont des protéines nutritives incluant la plupart des acides aminés. Elles sont associées à des ions calcium pour former des micelles en suspension.
Les éléments non nutritifs incluent :
• Des protéines : lactoferrine, immunoglobulines, lyzozyme, hormones, facteurs de croissance,
• Des éléments cellulaires : lymphocytes, polynucléaires, macrophages. Leur rôle est fondamental. En particulier, les cellules immunocompétentes, les immunoglobulines et le lyzozyme confèrent au nouveau-né une immunité passive contre certaines infections.
Cette composition présente des variations dans le temps. Les deux ou trois premiers jours, la sécrétion lactée est peu abondante, pauvre en éléments nutritifs mais très riche en immunoglobulines : c’est le colostrum.
L’allaitement maternel a trois avantages démontrés :
• Immunologique : il diminue la fréquence de certaines infections, notamment digestives.
• Psychologique : c’est un élément très positif de la relation entre la mère et le nouveau-né.
• Economique : son coût est nettement moins élevé que celui de l’allaitement artificiel.
Le lait est une substance spécifique d’espèce.
Le lait de femme diffère notamment du lait de vache par sa teneur et sa composition en protéines :
• Il est plus pauvre en caséines, d’où sa couleur translucide.
• En revanche, il est beaucoup plus riche en protéines non nutritives, et notamment en lactoferrine, immunoglobulines et lyzozyme.
• Il est donc un peu moins énergétique mais beaucoup plus adapté à la protection d’un nouveau-né dont le système immunitaire est plus immature que celui des autres mammifères.
• Son seul inconvénient est une pauvreté en vitamine D, insuffisante pour prévenir le rachitisme, d’où l’intérêt d’une supplémentation systématique.
Les laits maternisés sont obtenus par transformation du lait de vache. En effet, la composition de ce dernier ne le rend pas directement assimilable par le nouveau-né humain. Après transformation, la composition en éléments nutritifs est assez comparable à celle du lait maternel. En revanche, la plupart des éléments immunologiques sont spécifiques d’espèce, l’allaitement artificiel n’a pas la fonction immunoprotectrice de l’allaitement maternel.
Les contre-indications médicales à l’allaitement maternel sont très rares :
• galactosémie congénitale,
• séropositivité HIV,
• plus discutables : tuberculose évolutive, psychose, prise de médicaments toxiques (antithyroïdiens de synthèse …).
En fait, la principale contre-indication est le non désir d’allaiter qu’il faut savoir respecter : un biberon donné avec amour vaut mieux qu’un sein donné avec réticence.

3 – Conseils pour l’allaitement
• Mise au sein immédiate, en salle de travail : le colostrum est très riche en immunoglobulines et la tétée favorise la montée laiteuse.
• Allaitement souple (avec horaires libres) qui se juge plus sur le regard et le comportement de l’enfant que sur la courbe de poids. Il faut en général une tétée toutes les 2 à 3 heures au début. Leur espacement progressif sera guidé par le nouveau-né.
• Pendant les tétées : installation confortable, la bouche du nouveau-né doit prendre largement l’aréole et non le seul mamelon, donner les deux seins à chaque tétée.
• Hygiène de vie : boissons abondantes, alimentation variée et riche en protéines et en calcium, prohiber tabac, alcool et excitants (café, thé), lavage quotidien des seins à l’eau et au savon, protéger les mamelons avec une compresse sèche pour éviter la macération.

4 – Complications de l’allaitement
1. Engorgement mammaire
Contemporain de la montée laiteuse, il est la conséquence d’un asynchronisme entre la lactogénèse, déjà opérationnelle, et les mécanismes d’éjection du lait, encore inefficaces.
• Diagnostic : fébricule à 38°C ; douleurs mammaires bilatérales ; seins durs, tendus, très douloureux ; vers le 3ème jour du post-partum.
• Conduite à tenir : douches chaudes sur les seins, massage circulaire des seins avant les tétées, pansements antiphlogistiques, éventuellement, injection IM de 2 unités de Syntocinon* avant la tétée. Il est important de rassurer la femme. L’engorgement régresse en 24 à 48 heures.
2. Crevasses du mamelon
Elles sont favorisées par une technique d’allaitement incorrecte. Négligées, elles peuvent être à l’origine d’un engorgement unilatéral, puis d’une lymphangite.
1. Diagnostic : douleurs du mamelon, rendant la tétée très douloureuse ; absence de fièvre ; érosions superficielles à l’inspection du mamelon.
2. Conduite à tenir : nettoyer et sécher le mamelon après chaque tétée ; application de crèmes grasses ou cicatrisantes ; réexpliquer les modalités de l’allaitement pour éviter la récidive.
3. Lymphangite mammaire
C’est une inflammation du réseau lymphatique, souvent favorisée par des crevasses. Correctement traitée, elle guérit en 24 à 48 heures. Négligée, elle peut évoluer vers une galactophorite.
Diagnostic :
• accident précoce, souvent 5 à 10 jours après l’accouchement,
• début brutal, d’un jour à l’autre,
• fièvre élevée à 39 – 40 °C avec frissons,
• placard rouge, chaud, douloureux de la face externe du sein avec traînée rosâtre vers l’aisselle et adénopathie axillaire douloureuse ; le lait recueilli sur un coton est propre, sans trace de pus.
Conduite à tenir :
• L’allaitement peut être poursuivi, mais il est important de bien vider le sein après chaque tétée. On peut éventuellement s’aider d’un tire lait jusqu’à la guérison.
• Aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• Pansements antiphlogistiques (type Osmogel*).
• L’antibiothérapie est controversée. En principe inutile, elle est souvent prescrite : systématique pour certains, uniquement en cas de persistance des symptômes au-delà de 48 heures pour d’autres. C’est une antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque, et compatible avec l’allaitement, type Pénicillines M (Bristopen*, Orbénine*), pendant 8 jours.
• Surveillance de la fièvre et des douleurs. En général, l’évolution est rapidement favorable avec régression en 24 à 48 heures.
4. Galactophorite
Diagnostic :
• accident plus tardif, au moins 10 – 15 jours après l’accouchement,
• début progressif, sur plusieurs jours,
• fièvre modérée à 38 – 38, 5 °C,
• douleurs de l’ensemble du sein, qui est plus ferme que l’autre,
• signe de Budin : le lait recueilli sur un coton est mélangé à du pus.
Conduite à tenir :
• Suspension de l’allaitement avec le sein douloureux. Le lait doit être tiré et jeté jusqu’à la guérison.
• Antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque.
• Anti-inflammatoires.
5. Abcès du sein
Devenu rare, il est tardif et complique une galactophorite négligée.
• Diagnostic : début par un tableau de galactophorite. Puis majoration des douleurs et fièvre élevée, parfois oscillante. A l’examen, le sein est volumineux, rouge, tendu, très douloureux.
• Conduite à tenir. Hospitalisation, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire, hémocultures. Le traitement est chirurgical : incision drainage, suivi d’une antibiothérapie adaptée au germe. L’allaitement doit être arrêté.
Dans tous les cas, la démarche diagnostique doit être globale et ne pas méconnaître les autres causes de fièvre du post-partum : endométrite, infection urinaire, phlébite.

N.B. : Inhibition et arrêt de l’allaitement
Il faut distinguer :
• L’arrêt tardif de l’allaitement (plus d’un mois après l’accouchement). Il ne nécessite aucun support médical. Il suffit d’espacer les tétées en passant par une phase d’allaitement mixte.
• L’inhibition de l’allaitement (juste après l’accouchement) ou un arrêt précoce (moins d’un mois après l’accouchement). Il nécessite des moyens médicaux puisque la sécrétion basale de prolactine est élevée et entraîne rapidement un engorgement mammaire en l’absence de tétées.
On utilise un agoniste dopaminergique qui inhibe la sécrétion de prolactine.
• Bromocriptine (Parlodel*, Bromo-kin*) : 2 cps / jour pendant 2 à 3 semaines après un début progressif.
• Effets secondaires possibles : nausées, vertiges, hypotension orthostatique.
• CI : HTA ou tout ATCD d’HTA ou de facteurs de risque vasculaire
Points essentiels
• Le lait contient des éléments nutritifs et de éléments non nutritifs (rôle immunitaire).
• Le lait maternel est plus pauvre en éléments nutritifs, énergétiques, en vitamine D mais plus riches en éléments non nutritifs que les laits maternisés.
• les deux principales contre-indications de l’allaitement maternel sont la Galactosémie congénitale (déficit en lactase) et la séropositivité HIV.
• l’association fièvre et allaitement est évocatrice de lymphangite lorsqu’elle survient entre le 5ème et 10ème jour.
• Le traitement de la lymphangite ne nécessite pas de stopper définitivement l’allaitement.
Les inhibiteurs de la lactation sont des agonistes dopaminergiques : Bromocriptine (Parlodel*, Bromo-kin*) ou Lisuride (Arolac*). Il faut respecter les contre-indications : HTA, utilisation de méthergin

Évaluation et soins du nouveau-né

14 mai 2009

Introduction
La période néonatale et surtout les 8 premiers jours de vie constituent une étape importante dans la vie de l’enfant.
La naissance marque en effet le passage de la vie du fœtus dépendante de la mère à celle du nouveau-né indépendant.
La période de l’adaptation à la vie extra utérine nécessite la mise en place d’un ensemble de changements surtout cardio-vasculaires, et constitue de ce fait une grande période de vulnérabilité, sensible à toute pathologie congénitale (malformations) ou acquise pendant la grossesse (fœtopathies) ou l’accouchement (anoxie). D’autre part, la plupart des organes, surtout le cerveau, sont encore en plein développement et donc particulièrement vulnérables à toute perturbation de l’équilibre biologique et nutritionnel.
C’est donc tout l’avenir d’un enfant qui peut se jouer à la naissance et pendant les jours suivants. C’est dire l’importance d’une surveillance attentive en vue de prévenir, dépister et prendre en charge précocement toute anomalie susceptible d’avoir un retentissement sur le nouveau-né.
L’examen clinique du nouveau-né légalement obligatoire avant le huitième jour de vie répond à trois objectifs :
1. S’assurer de la normalité des grandes fonctions physiologiques et de la bonne adaptation à la vie extra interne.
2. Dépister et /ou prendre en charge les anomalies ou malformations qui justifient une surveillance particulière ou un traitement en urgence (par exemple : atrésie de l’œsophage, hernie diaphragmatique ou atrésie des choanes)
3. L’examen se termine par un entretien avec les parents pour répondre à leurs questions et leur donner les conseils de puériculture appropriés, et enfin établir le premier certificat de santé en remplissant le carnet de santé.

1 – Enquête anamnestique
• Doit être fait de façon systématique, avant de commencer l’examen clinique.
• Doit être précise et méthodique.
1.1 – Antécédents familiaux
• Les parents.
• La fratrie.
• Le reste de la famille.
Il faut préciser l’existence de :
• Maladie héréditaire, connue ou suspectée.
• Antécédents de malformations, déficit sensoriels ou pathologie particulière.
• Notion de décès en période néonatale, pouvant faire évoquer la possibilité de maladie métabolique.
1.2 – Antécédents maternels
• Age maternel.
• 35 ans, risque accru de malformation (trisomie 21), d’hypotrophie.
• Groupe sanguin, AB0, Rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières.
• Affections chroniques, source d’hypotrophie ou de pathologie néonatale.
o Diabète, et son équilibration ;
o Hypertension artérielle et les médicaments employés ;
o Néphropathie, ancienne ou gravidique.
• Conditions socio-économiques ; (risque de prématurité).
• Profession.
• Activité domestique.
• Consommation du toxique :
o Tabac, alcool, psychotrope ;
o Toxicomanie.
1.3 – Antécédents gynéco-obstétricaux
• Anomalie morphologique utérine (utérus bicorne) source de prématurité.
• Disproportion fœto-pelvienne (risque de souffrance fœtale aiguë).
• Nombre de grossesses, grossesse multiple, accouchements prématuré, d’hypotrophie, mort fœtale in utero, type d’accouchement.
• Nouveau-né décédé en période néonatale précoce.
1.4 – Grossesse en cours
• Evaluation du terme :
• Chronologique, par l’âge gestationnel : la durée de la grossesse se détermine arbitrairement en semaines d’aménorrhée (SA) révolues (ex : 39 semaines + 6 jours = 39 semaines)
• Echographique, évaluation précoce du terme (+ ou – 3 jours avant 13 semaines d’aménorrhées), puis surveillance de la biométrie fœtale ;
• Toute naissance avant 37 SA est prématuré.
• Toute naissance après 42 SA est post terme (cette population est devenue exceptionnelle depuis la datation échographique précoce)
• Menace de fausse couche précoce (1er trimestre) avec risque de malformation fœtale ;
• Notion d’infection en cours de grossesse :
• Au cours du 1er trimestre : risque d’embryopathie malformative ;
• Au cours du 2ème et 3ème trimestre, risque de fœto ou embryo-fœtopathie.
• Surveillance échographique obstétricale :
• Grossesse unique ou multiple.
• Biométrie fœtale, dépistage d’un retard de croissance intra-utérin (RCIU) ;
• Dépistage d’anomalies éventuelles rénales, digestives, rachidiennes, cardiaques, pulmonaires.
• Notion d’infection récente, avec risque de transmission fœto-maternelle.
• Hypertension artérielle, toxémie gravidique avec risque d’hypotrophie, souffrance fœtale chronique et aiguë pour le nouveau-né.
• Toxicomanie en cours (alcool, drogue) avec risque de RCIU et syndrome de sevrage.
• Sérologie : toxoplasmose, rubéole, syphilis, hépatite B, V.I.H, cytomégalovirus, herpès, hépatite C
1.5 – Accouchement
• Liquide amniotique :
o Excès de liquide (hydramnios) ;
o Nouveau né de mère diabétique ;
o Atrésie de l’œsophage ;
o Troubles de la déglutition (maladie neuromusculaire, malformations.) ;
o Défaut de liquide (oligioamnios ou anamnios) avec risque d’hypoplasie pulmonaire et / ou malposition et déformation ostéoarticulaires ;
• Hypotrophie fœtale.
• Malformation ou agénésie rénale.
• Coloration :
o Normalement clair ;
o Teinté par méconium émis in utero ;
o Verdâtre, purée de pois, nauséabond ;
• Poche des eaux :
o Notion de rupture prématurée au-delà de12 heures avec risque d’infection néonatale.
• Présentation :
o Céphalique habituelle ;
o Face, épaule, siège, transverse avec risque de dystocie, S.F.A et de lésion du plexus brachial.
• Durée du travail.
• Surveillance du fœtus avec évaluation du rythme cardiaque fœtal.
• Analgésie : Péridurale, Rachi –anesthésie, Morphiniques, anesthésie générale.
• Mode d’accouchement.
• Voie basse naturelle.
• Voie basse avec forceps ou ventouse.
• Césarienne et son indication (itérative, S.F.A, dystocie, …).

2 – Etat de l’enfant à la naissance
Dès la naissance, il faut évaluer l’état de l’enfant pour mettre en route des gestes de réanimations adaptées.
En pratique, cette évaluation se fait par le coefficient d’APGAR, qui permet de juger de façon instantanée l’état du nouveau -né et guide la conduite à tenir.
Score APGAR
Cœur Respiration Couleur Tonus Réactivité
0 0 0 Bleu/blanc 0 0
1 100 Normale Rose Tonus normal Cris
• Si le score d’APGAR ≥ à 8 à 1 minute : nouveau-né bien portant.
• Si le score d’APGAR à 60 par minute.
• Pause respiratoire (apnée) dont la durée dépasse 20 secondes.
• Signes de lutte traduisant une détresse respiratoire (cotés par le score de SILVERMANN).
SCORE DE SILVERMANN
SIGNE 0 1 2
Balancement thoraco-abdominal à l’inspiration Absent Thorax immobile (seul l’abdomen se soulève) Respiration paradoxale
Tirage Absent Intercostal discret Intercostal sus et sous sternal
Entonnoir xiphoïdien Absent Modéré Intense
Battement des ailes du nez Absent Modéré Intense
Geignement expiratoire Absent Modéré par inter -mittence Audible, continu
Appareil cardiovasculaire
L’examen se fait dans le calme avec un stéthoscope adapté au nouveau-né.
La fréquence cardiaque au repos est rapide, entre 120 et 150 par minute avec une variation en fonction de l’activité du nouveau-né.
A l’auscultation cardiaque on peut découvrir un souffle systolique.
• il peut correspondre à une cardiopathie congénitale.
• mais très souvent, il est transitoire et en rapport avec la persistance du canal artériel.
• de même une auscultation cardiaque normale à la naissance ne garantie pas l’intégrité du cœur.
80 à 90 % des souffles perçus au cours des 24-48 premières heures de vie ne le sont plus au 3eme mois.
Chez 20% des enfants décédés au cours du 1er mois par cardiopathie congénitale, aucun souffle n’avait été entendu.
La cyanose précoce, permanente, non améliorée par l’oxygénothérapie doit faire suspecter une cardiopathie cyanogène (transposition des gros vaisseaux.)
La palpation des pouls périphériques, aux membres supérieures et inférieurs doit être systématique.
L’abolition ou la diminution des pouls fémoraux doit faire évoquer une coarctation de l’aorte.
La diminution de l’ensemble des pouls est en faveur d’une hypoplasie du ventricule gauche.
Une hyperpulsatilité des artères périphériques est constatée en cas de persistance de canal artériel.
La prise de la tension artérielle est indispensable cas d’anomalie de palpation des pouls périphériques.
La T.A systolique normale du nouveau-né est de 50 (± 12) mm de mercure.
Quand on suspecte un obstacle aortique (coarctation) il faut la mesurer aux 4 membres !
La circulation périphérique capillaire est appréciée par le temps de recoloration d’une zone cutanée comprimée pendant quelques secondes. Il est normalement inférieur à 3 secondes.
L’examen doit être complété par l’auscultation du crâne, des vaisseaux du cou et de l’abdomen à la recherche d’un souffle vasculaire.
Toute anomalie suspectée sur la position du cœur, sa structure et son volume doivent conduire à demander des examens complémentaires : Radiographie pulmonaire, E.C.G, Echographie cardiaque, Gaz du sang.
Appareil digestif
L’abdomen est légèrement météorisé, souple et facilement dépressible,
Le foie peut être palpé à 1-2 cm de rebord costal ;
La rate n’est pas palpable ;
Toute anomalie de volume de l’abdomen surtout si elle est associée à des vomissements doit faire rechercher une pathologie digestive ;
Le méconium (les premières selles), d’aspect brun verdâtre est émis dans les 24 premières heures ;
L’absence d’émission de méconium après 36 heures de vie est anormale et doit faire suspecter :
• Une Mucoviscidose ;
• Une Maladie de Hirschsprung ;
• La palpation d’une masse abdominale doit faire discuter selon le siège ;
• Une distension pyélique ;
• Un neuroblastome ;
• Une tumeur rénale ;
• Recherche d’une hernie inguinale :
Chez le garçon, une hernie inguinale correspond à la persistance de perméabilité du canal péritonéo-vaginal,
Chez la fille, il faut se méfier d’une hernie de l’ovaire,
• Le cordon ombilical : contient deux artères et une veine. Il sèche et tombe en 6 à 15 jours.
Appareil urinaire.
Les reins peuvent être palpés surtout à gauche.
Il faut vérifier l’absence de globe vésical.
La première miction et la qualité du jet urinaire doivent être noté.
Une miction difficile en goutte à goutte chez le garçon, traduit l’existence de valves de l’urètre postérieur, qui constituent une urgence thérapeutique.
La première miction survient en général dans les premières 24 heures. Rarement, elle peut être retardée au 2eme, voire au 3eme jour.
Appareil génital.
Chez le garçon
Le scrotum est plus au moins plissé avec un raphé médian.
Les testicules peuvent être palpés dans les bourses ou à l’anneau.
On vérifie la taille de la verge et la position de l’orifice urétral (épispadias ou hypospadias)
Il existe presque toujours un phimosis.
Une hydrocèle est fréquente et régresse spontanément.
Chez la fille.
Petites lèvres et clitoris sont transitoirement hypertrophiés.
Il faut vérifier les orifices urétral et vaginal, la distance ano-vulvaire.
On recherche une éventuelle imperforation de l’hymen.
La crise génitale se manifeste par :
• des secrétions muqueuses épaisses et des métrorragies (pseudo menstruation).
• une hypertrophie mammaire (dans les deux sexes) avec parfois secrétions lactées pendant quelques jours.
• L’évolution de la crise génitale se fait spontanément vers la régression en quelques jours.
Toutes ambiguïté sexuelle doit être reconnue rapidement et prise en charge dès les premières heures de vie.
Elle pose deux problèmes :
• Ne pas déclarer abusivement un sexe déterminé.
• Ne pas méconnaître une hyperplasie congénitale des surrénales mettant la vie de l’enfant en danger.
Appareil locomoteur
Les membres
On recherche :
• Les anomalies des doigts : doigts surnuméraires, syndactylie…
• ¤ Les malpositions des pieds en varus, valgus ou talus et des pieds bots.
Il faut :
• Comparer la longueur et le volume des membres.
• Vérifier la souplesse des articulations.
• Rechercher une asymétrie des mouvements spontanés des membres en rapport avec une lésion traumatique (fracture de la clavicule ; paralysie du plexus brachial …).
Les hanches
Toute hanche luxée ou luxable doit être dépistée dans les premiers jours de vie pour commencer le traitement (langeage en abduction) le plus vite possible pour être efficace.
L’évolution d’une hanche luxée ou luxable non diagnostiquée dans les premiers mois peut être incertaine et parfois catastrophique.
Le dépistage d’une luxation congénitale de hanche doit être particulièrement rigoureux quand il existe la notion d’antécédents dans la famille, d’une naissance en présentation du siége ou l’existence d’une malposition des pieds, il faut, même en absence de signe à l’examen clinique (signe de RESSAUT) prévoir une échographie des hanches à l’age de 1 à 2 mois.
Le dos-Le rachis
Découverte d’un spina bifida nécessite une prise en charge rapide en milieu neuro-chirurgical.
Une fossette coccygienne profonde ou une touffe de poils en région sacrée doivent attirer l’attention et orienter vers une dysraphie occulte.
Examen neurologique
Il doit être mené avec patience sur un enfant bien éveillé.
Il permet d’évaluer l’age gestationnel et la maturation neurologique.
On étudie successivement :
La qualité de la vigilance :
La gesticulation à l’état de veille est désordonnée, avec des mouvements de pédalage des membres inférieurs. Les membres supérieurs sont en flexion ; les doigts se mettent en extension, mais le pouce est fléchi. On peut observer des trémulations intermittentes.
La réactivité à la stimulation est vive avec un cri franc. Une réactivité pauvre sur le plan moteur avec un cri faible ou plaintif fait suspecter une souffrance cérébrale.
L’étude du tonus passif :
Il existe une hypertonie physiologique chez le nouveau-né à terme, ce qui explique la flexion des quatre membres.
Le tonus passif s’étudie à quatre niveaux :
A : Aux membres inférieurs
L’angle poplité correspond à l’angle produit par l’extension de la jambe sur la cuisse ; il est de 90° chez le nouveau-né à terme.
L’angle de dorsi-flexion du pied sur la jambe est de 0 à 20°.
La manœuvre de rapprochement talon-oreille consiste à rapprocher le membre inférieur tendu vers le visage, elle explore les muscles proximaux, il est de 90° chez le nouveau-né à terme.
B : Aux membres supérieurs
Le retour en flexion de l’avant bras s’apprécie en étendant le membre supérieur, puis en relâchent, il revient immédiatement en position de flexion antérieure.
La flexion du poignet sur l’avant bras est de 90°.
La manœuvre de foulard est le rapprochement forcé de la main vers l’épaule opposée : chez le nouveau-né à terme le coude ne dépasse pas la ligne médiane.
C : Au niveau du tronc
La flexion antérieure du tronc explore le tonus des muscles postérieurs ;
La flexion latérale passive explore les muscles latéraux ;
L’étude du tonus de l’axe corporel est importante, car ce tonus est un bon reflet de l’état neurologique du nouveau-né.
Etude du tonus actif.
Il est apprécié par l’évaluation de la gesticulation spontanée du bébé, qui étant éveillé bouge ses bras et jambes en permanence.
Le tonus des extenseurs et des fléchisseurs de la tête est apprécié en faisant passer l’enfant de la position couchée à la position assise, puis de la position assise à la position couchée.
Un redressement des membres inférieurs se produit lorsqu’en maintenant l’enfant en position debout et en soutenant le thorax sous le bras, on applique les plantes des pieds sur le plan de la table d’examen ; on observe une extension des membres inférieurs suivie par une extension du tronc.
Les réflexes primaires ou archaïques
Il est présent dès la naissance.
• La succion –déglutition : on apprécie la force, le rythme et le synchronisme.
• Le grasping des doigts : La stimulation palmaire par le doigt entraîne une forte flexion des doigts qui se referment sur le doigt de l’examinateur ; quand la contraction est forte, il est possible de soulever l’enfant ainsi agrippé du plan du lit.
• Les points cardinaux : quand-t-on stimule la région péri-buccale, l’enfant tourne la tête du coté stimulé.
• Marche automatique : l’enfant étant maintenu debout légèrement penché en avant, quand le pied touche le plan de la table d’examen, on constate une ébauche de quelques mouvements de marche chez le nouveau-né à terme.
• L’allongement croisé des membres inférieurs : la stimulation en frottant la plante du pied et en maintenant le membre inférieur en extension provoque la flexion de l’autre membre, puis son extension avec ouverture en éventail des orteils.
• Le passage des bras : l’enfant étant placé à plat ventre les membres supérieurs allongés le long du tronc et le visage appuyé sur la table d’examen ; le nouveau-né à terme tourne sa tête et fléchit son membre supérieur homolatéral.
• Le réflexe de Moro : Soulever légèrement les épaules du plan de la table d’examen en tirant le nouveau-né par les mains ; lorsque les mains sont lâchées le réflexe Moro est déclenché et on constate d’abord une extension des membres supérieurs avec ouverture des mains alors que l’enfant crie et puis une flexion des bras en mouvement d’embrassement.
Le dépistage d’un déficit sensoriel
La vision : le nouveau-né est attiré par la lumière douce et on note un début de poursuite oculaire quand-t-on parvient à capter son attention par un objet de couleur contrastée (ex : cible noir-blanc)
L’audition : le nouveau-né réagit au bruit et à la voix. Le dépistage de la surdité dans les premiers mois de vie est primordial pour une prise en charge efficace.
Dépistage systématique de certaines maladies :
En France le dépistage systématique concerne :
• La phénylcétonurie.
• L’hypothyroïdie congénitale.
• L’hyperplasie congénitale des surrénales.
• La mucoviscidose.
Le dépistage de la drépanocytose se fait de façon ciblée en fonction de l’origine géographique des parents.
Points essentiels
• L’examen clinique initial du nouveau-né est un bon élément de référence pour suivre l’évolution ultérieure.
• Il doit faire participer les parents
• Il doit être renouvelé
• Il doit tenir compte des phases d’éveil et de la disponibilité du nouveau-né
• Il doit être répertorié sur un document conservé dans le dossier et reporté dans le carnet de santé.
• Au cours des premiers jours de vie on constate deux processus habituel :
o Une perte de poids allant de 5 à 10 % de poids de naissance ; qui sera rattrapé en 8 à 10 jours.
Un ictère dit physiologique d’intensité modérée apparaît vers 3 à 4 jours de vie ; nécessitant parfois un traitement par photothérapie

Retard de Croissance Intra Utérin (RCIU)

14 mai 2009

1 – Définition du Retard de Croissance Intra Utérin (RCIU)
Le RCIU est une anomalie dynamique de la croissance du fœtus.
Il se traduit in utero par un fœtus de taille insuffisante pour l’âge gestationnel. À la naissance, ce fœtus aura un poids insuffisant selon des courbes de référence pour l’âge gestationnel.
Il faut 2 points pour juger une dynamique de croissance. Le 1e point est en général donné par la biométrie de l’échographie du 1e trimestre qui confirme ou corrige l’âge gestationnel obtenu à partir de la date des dernières règles. Le 2e point révélera l’anomalie de croissance par le report sur des courbes de référence en fonction de l’âge gestationnel des divers paramètres biométriques : diamètre bipariétal, périmètres crânien et abdominal, fémur.
Les courbes de référence sont exprimées en percentile ou en déviation standard (DS).
On tend à considérer tout fœtus dont la biométrie à l’échographie est inférieure au 10e percentile (ou < 2DS) comme suspect de RCIU. En fait, cette définition statistique ne témoigne pas obligatoirement d’une « pathologie ».
On retrouvera en effet en dessous du 10e percentile :
• des enfants constitutionnellement petits avec un poids de naissance directement en relation avec leur caractéristique génétique
• et des enfants présentant une véritable restriction de croissance. L’important est d’identifier les foetus présentant un ralentissement, voire un arrêt de croissance témoignant d’un processus pathologique, car ce sont eux qui sont à risque de mort in utero ou de souffrance fœtale chronique.
On distingue 2 types de RCIU :
• Les RCIU harmonieux, qui sont précoces, rapidement sévères et qui touchent tous les paramètres (tête, abdomen, membres). Ils font craindre une anomalie génétique.
• Les RCIU dysharmonieux, qui surviennent plus tardivement, touchent au début les paramètres abdominaux et sont souvent d’origine vasculaire.
On distinguera également divers degrés de gravité :
• < 10e percentile = suspect de RCIU ou RCIU peu sévère
• < 5e ou 3e percentile = RCIU sévère.

2 – Étiologie
Le RCIU peut être dû à différents processus physiopathologiques :
• diminution des échanges foeto-maternels par diminution du débit utero placentaire (1/3 des cas),
• anomalies foetales
• pathologie maternelle chronique
Causes MATERNELLES
(40%) Causes FŒTALES
(25%) Causes PLACENTAIRES
(5%)
Syndrome vasculo-rénal Infections :
– Rubéole
– Toxoplasmose
– Syphilis
– Parvovirus
– Enterovirus
– Herpès
– Varicelle
– EBV
– CMV Insertion vélamenteuse, noeuds
Tabagisme, alcool, drogue Malformations Anomalies placentaires : chorioangiome, infarctus, pathologie dysimmunitaire
Eléments prédisposant :
– Primiparité
– Malformation utérine
– Petite taille (<1m50)
– 40 ans)
– Maladie cardio-vasculaire
– Maladie chronique
– Thrombophilie Anomalies chromosomiques (T 13, T18, 4p-)
Grossesse multiple

3 – Diagnostic
– Diagnostic du RCIU
1) La mesure de la hauteur utérine (HU) permet d’évaluer la croissance de l’utérus
C’est la méthode la plus simple et efficace pour le dépistage du RCIU au cours de la surveillance de la grossesse normale
4 cm par mois jusqu’à 32 SA:
4 mois = 16 cm,
5 mois = 20 cm,
6 mois = 24cm = 28 SA,
7 mois = 28 cm = 32 SA,
puis, 2 cm par mois :
8 mois = 30 cm = 36,5 SA,
9 mois = 32 cm = 41 SA.
Technique de mesure
2) L’échographie
En cas de suspicion clinique de RCIU, ou dans le cadre de surveillance de la croissance fœtale dans des grossesses à risque de RCIU, la biométrie fœtale réalisée par échographie est la plus performante. Le périmètre abdominal est isolément le paramètre le plus intéressant.
La méthode la plus recommandée pour dépister et diagnostiquer l’hypotrophie est l’estimation de poids fœtal (EPF), qui fait appel à plusieurs paramètres biométriques. Dans les grossesses normales, c’est le plus souvent l’échographie de 32 SA qui permet de détecter les RCIU cliniquement méconnus ; alors que dans les populations à haut-risque, on recherchera un RCIU dès 24-26 semaines d’aménorrhée afin de dépister les hypotrophies précoces, rapidement sévères et présentant un risque de mort in utero.
– Diagnostic étiologique du RCIU
Eléments du bilan étiologique
1) Interrogatoire
Antécédents :
• Contexte général (âge, conditions socio-économiques, parité, toxicomanie)
• Antécédents familiaux (HTA gravidique, maladies héréditaires, diabète non insulino-dépendant, maladies thrombo-emboliques, stature familiale)
• Antécédents personnels médicaux vasculaires (HTA, diabète, lupus, thrombophilie, néphropathies, cardiopathie cyanogène, prise médicamenteuse)
• Antécédents gynécologiques (fibrome, DES syndrome, hypoplasie utérine, malformations)
• Antécédents personnels obstétricaux (avortements spontanés à répétition, HTA Gravidique, Mort in utero, Hématome rétro-placentaire, Hypotrophie, malformations fœtales, anomalies chromosomiques)
• Déroulement de la grossesse actuelle : HTA, anémie, infections, grossesse multiple, sous-nutrition, toxicomanie…
2) Données de l’examen
• S.fonctionnels HTA, MA,
• Examen (TA, poids, œdème)
• HU, BDC
3) Echographie
• Terme
• Morphologie
• Vitalité fœtale (Manning)
• Biométries
• EPF
• LA
• Placenta
• Dopplers (a.utérines, ombilicales, cérébrales, Arantius)
4) Examens à discuter en fonction du contexte
• Protéinurie, ECBU,
• Sérologie : CMV, Rubéole, Toxoplasmose, Herpès,…
• NFS,
• Bilan hépatique
• Bilan immunologique
• Etude du caryotype fœtal si RCIU précoce, global
• PCR au niveau du liquide amniotique :
o pour rechercher : CMV, Rubéole, Toxoplasmose, Parvovirus B19, CMV
o si contexte de séroconversion ou de séropositivité
5) Synthèse :
Soit RCIU harmonieux précoce
• Caryotype (avec recherche de 4p-) , amniocentèse,
• échographie de 2ème niveau
• sérologies (CMV, Parvovirus, Rubéole, Toxo, Syphilis, Herpès, Varicelle, EBV, Enterovirus) mais parfois constitutionnel
Soit RCIU dysharmonieux tardif
• Bilan vasculaire (NFS-Plaquette, Transaminases, créatininémie, haptogobine, LDH, uricémie, TP, TCA, fibrinogène, PDF, Pr des 24H)
Soit RCIU précoce et sévère avec hémodynamique pathologique
• Bilan vasculaire
• Bilan immunologique thrombophilie

4 – Prise en charge
Après 34 semaines : déclenchement de l’accouchement ou césarienne (le maintien de la grossesse ne permet plus d’améliorer la survie des nouveau-nés de façon significative).
Avant 34 semaines.
Attitude expectative avec surveillance intensive + corticothérapie (dans le but de limiter les complications néonatales liées à la prématurité).
On évalue le risque de mortalité et morbidité fœtale sur plusieurs paramètres :
1. Âge gestationnel.
La datation précise de la grossesse, établie habituellement par la date des dernières règles, sera confirmée par l’échographie du 1e trimestre.
2. Appréciation de la sévérité de l’hypotrophie.
• Caractère symétrique ou asymétrique
• Terme de survenue (plus sévère sui précoce)
• La biométrie.
Importance du retard : sevrage
En cas d’hypotrophie d’origine vasculaire, un traitement par aspirine (100 mg/j) de 114 SA à 35 SA est recommandé.
Réseau périnatal et surveillance des RCIU :
CAT lors de la première consultation à prochaine grossesse :
Exemple de courbes de croissance d’un RCIU. La biométrie réalisée chaque semaine montre un arrêt de croissance. Tous les paramètres sont inférieurs au 5e percentile. Dans cette situation, il s’agit d’une hypotrophie sévère, symétrique, précoce avec arrêt de la croissance.

Points essentiels
• L’hypotrophie (RCIU) est une des causes principales de morbidité et de mortalité périnatale.
• Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est défini par un poids de naissance inférieur aux « normes » de référence pour l’âge gestationnel.
• On parle de RCIU si le poids est inférieur au 10ème percentile et de RCIU sévère si le poids est inférieur au 3ème percentile. Le RCIU sévère est une cause importante d’accouchement prématuré, de mortalité périnatale et de séquelles neurologiques.
• Le RCIU est dû :
o dans 10% des cas à une pathologie fœtale : anomalie chromosomique, malformations, infection CMV. Ces situations font habituellement proposer une interruption médicale de grossesse.
o Dans 40% des cas à une insuffisance placentaire évoquée en cas de pré-éclampsie, d’altération des Dopplers utérins, ou, rétrospectivement, de lésions ischémiques à l’examen du placenta.
o Dans 50% des cas, le RCIU reste mal expliqué.
o Le tabac diminue le poids de naissance d’environ 200 g, mais est plus un facteur aggravant qu’une étiologie pleine et entière.
• Pendant la grossesse, la croissance fœtale est évaluée par la hauteur utérine et l’échographie avec une marge d’erreur très supérieure à ce qu’imagine habituellement le grand public : malgré la généralisation de l’échographie, un tiers des RCIU reste méconnu jusqu’à l’accouchement et, inversement, ce diagnostic est souvent suspecté à tort. On ne devrait donc parler, jusqu’à la naissance, que de suspicion de RCIU.
Hormis l’arrêt du tabagisme et des autres toxicomanies (alcool, cannabis, drogues), les possibilités de prévention ne concernent que la prévention des récidives après un RCIU par insuffisance placentaire. On a proposé un traitement préventif par aspirine à faibles doses (100 mg par jour), débuté dès le premier trimestre (voir, avant la conception) et poursuivi jusqu’au 8è mois. Les résultats et les indications de ce traitement sont controversés

Infections broncho-pulmonaires

14 mai 2009

Infections broncho-pulmonaires

La prise en charge d’un malade chez qui on suspecte une infection broncho-pulmonaire aiguë nécessite de pouvoir répondre très rapidement à plusieurs questions :
– s’agit-il d’une bronchopathie aiguë ou d’une pneumonie ?
– est-il nécessaire d’hospitaliser le patient, et si oui dans quelle structure ?
– quel(s) est (sont) le(s) agent(s) pathogène(s) en cause ?
– faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques respiratoires ?
– quel traitement antibiotique faut-il débuter ?
– est-il nécessaire de couvrir la possibilité d’une infection due à un pyocyanique ?
– comment évaluer l’évolution sous traitement ?
Ce type de pathologie peut en effet aboutir très rapidement à des tableaux cliniques très graves engageant le pronostic vital. Seules la mise en place immédiate d’un traitement antibiotique actif sur le ou les germes responsables et l’hospitalisation dans une structure adaptée, comportant des moyens de surveillance et de réanimation adéquats, peuvent alors permettre d’envisager une réduction de la mortalité. À l’inverse, beaucoup de ces infections ont une évolution très simple et ne justifient ni une prise en charge en réanimation ni même une hospitalisation systématique.
I. S’AGIT-IL D’UNE BRONCHOPATHIE OU D’UNE PNEUMONIE ?
Le diagnostic positif est le plus souvent facile. La clinique associe des signes généraux (fièvre, malaise, frissons, myalgies) et des signes spécifiques (dyspnée, douleur thoracique, toux, expectoration). En cas de pneumonie, il existe des signes en foyer à l’auscultation. Certaines présentations sont cependant trompeuses, en particulier chez le sujet âgé, où les signes respiratoires sont souvent peu marqués et à l’inverse les troubles neuropsychiques souvent au premier plan (Fig. 1).
La radiographie de thorax permet de confirmer la suspicion clinique et de différencier une pneumonie – il existe des opacités alvéolaires – d’une bronchite aiguë – la radio est normale – ou d’une poussée de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie chronique – la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie respiratoire préexistante. Néanmoins, nombre de pneumonies passent inaperçues car elles ne s’accompagnent pas de signes en foyer à l’examen clinique. Elles ne peuvent donc être dépistées que si un examen radiologique est réalisé systématiquement devant toute symptomatologie faisant évoquer une telle pathologie, ce qui est impératif dès que l’état du malade est un tant soit peu préoccupant.
Quoi qu’il en soit, les infections virales des voies aériennes inférieures, habituellement bénignes, peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection cardiorespiratoire préexistante ou chez le sujet immunodéprimé. Leur prise en charge se rapproche alors de celle des pneumonies.
Le diagnostic d’infection pulmonaire est parfois évoqué par excès. Les diagnostics différentiels habituellement cités sont l’œdème pulmonaire, l’embolie pulmonaire et surtout les pneumopathies aiguës ou subaiguës non infectieuses.
II. LA GRAVITÉ DES SYMPTÔMES JUSTIFIE-T-ELLE UNE HOSPITALISATION ?
La gravité d’une infection bronchopulmonaire est essentiellement liée à l’âge du malade, à l’existence de comorbidités, à la sévérité du tableau clinique, radiologique et biologique, et à l’absence d’amélioration malgré les premières mesures thérapeutiques.
Tableau I. Principaux facteurs de gravité des pneumonies communautaires.
Âge > 65 ans
Comorbidité :
– maladie pulmonaire (BPCO, DDB, mucoviscidose)
– diabète
– insuffisance rénale chronique
– insuffisance cardiaque
– insuffisance hépatique chronique
– insuffisance cérébrovasculaire
– intoxication éthylique, malnutrition
– déficit de l’immunité (cancer, lymphome, leucémie, VIH, splénectomie)
– hospitalisation dans l’année précédant la pneumonie
– mauvaises conditions sociales
Signes cliniques :
– fréquence respiratoire > 30/min
– pression artérielle systolique < 90 mmHg ou diastolique < 60 mmHg
– fréquence cardiaque ≥125/min
– T° < 35 °C ou ≥40 °C
– altération de l’état de conscience ou confusion
– localisations septiques extrapulmonaires
Signes biologiques :
– PaO2 50 mmHg en air ambiant
– leucopénie 30 000 GB/mL ou neutropénie 7 mmol/L ou créatinémie > 1,2 mg/dL)
– hématocrite < 30 % ou hémoglobinémie < 9 g/L
– pH artériel 0,1 mg/mL) à la pénicilline et 11 % sont résistantes (CMI > 1 mg/mL). Heureusement, 80 % du total de ces souches restent parfaitement sensibles à l’amoxicilline et seule une infime minorité ( 2 mg/mL). Concernant le céfotaxime, 85 % des souches sont sensibles et aucune souche n’est vraiment résistante quand des posologies suffisantes sont utilisées.
Sur le plan épidémiologique, six facteurs sont associés à une infection due à un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (CMI > 0,1 mg/mL) : un âge supérieur à 65 ans, un traitement par des bêtalactamines dans les 3 mois précédents, un alcoolisme chronique, une maladie immunosuppressive, l’exposition à des enfants séjournant dans une crèche, ou de multiples comorbidités. Quatre facteurs sont associés à une infection due à une entérobactérie : le séjour dans une maison de retraite, une maladie cardiopulmonaire sous-jacente, de multiples comorbidités et un traitement antibiotique récent.
En ce qui concerne S. aureus, les facteurs de risque sont le diabète, une infection grippale récente ou une insuffisance rénale chronique.
Les infections à Pseudomonas aeruginosa sont extrêmement rares dans le cadre des pneumonies communautaires, sauf peut-être dans le cadre du sida et quand l’un des quatre facteurs suivants est présent : une maladie structurelle du poumon, en particulier en cas de mucoviscidose ou de bronchectasies, une corticothérapie prolongée, un traitement par des antibiotiques à large spectre pendant au moins 7 jours dans le dernier mois et une malnutrition sévère.
IV. FAUT-IL RÉALISER DES PRÉLÈVEMENTS MICROBIOLOGIQUES RESPIRATOIRES ?
La nécessité d’un diagnostic étiologique précis n’apparaît pas comme un prérequis à une prise en charge correcte des pneumonies bénignes ou de gravité modérée. La réalisation de prélèvements microbiologiques respiratoires n’est donc pas indispensable, d’autant plus qu’ils peuvent être dangereux – c’est le cas en particulier de la fibroscopie chez un malade hypoxémique en ventilation spontanée – ou qu’ils peuvent retarder le début du traitement antibiotique si on ne fait pas attention au délai que leur réalisation impose.
Il est cependant souvent possible d’obtenir rapidement et simplement une orientation étiologique à partir de l’examen direct de l’expectoration, à condition que le prélèvement corresponde vraiment à des sécrétions provenant de l’arbre trachéobronchique et non pas de la cavité oropharyngée. Des critères de validité sont requis pour une interprétation correcte : à faible grossissement, le nombre de leucocytes visualisés par champ doit être supérieur à 25 et le nombre de cellules épithéliales inférieur à 10. Les caractéristiques morphologiques de toutes les bactéries vues à l’examen direct ainsi qu’une éventuelle prédominance d’un micro-organisme doivent être précisées par le laboratoire. Le résultat des cultures de l’expectoration doit toujours être interprété en fonction des données de l’examen direct et a surtout un intérêt pour étudier la sensibilité des germes isolés vis-à-vis des antibiotiques. Chez les malades les plus graves, en particulier ceux qui nécessitent la ventilation mécanique, la mise en évidence de l’agent pathogène est souvent utile, voire indispensable. L’identification précise de l’agent pathogène permettra d’optimiser le traitement antibiotique et évitera l’utilisation prolongée d’antibiotiques à très large spectre. C’est aussi dans cette situation qu’il est difficile de proposer un traitement empirique prenant en compte toutes les possibilités étiologiques. L’examen clé est la fibroscopie bronchique car elle permet non seulement de réaliser des prélèvements des sécrétions respiratoires distales de très bonne qualité dans le territoire touché par l’infection, par exemple à l’aide d’une brosse télescopique protégée ou d’un lavage bronchoalvéolaire, mais aussi de visualiser l’arbre trachéobronchique à la recherche d’une cause sous-jacente. Cet examen est par ailleurs très facile et pratiquement sans danger chez un malade déjà sous ventilation artificielle. D’autres techniques de prélèvement plus simples peuvent cependant être utilisées, en particulier une simple aspiration des sécrétions trachéales par l’intermédiaire d’une sonde descendue dans la prothèse trachéale. La réalisation d’hémocultures est la règle quand le malade est hospitalisé. Cela ne doit pas cependant faire différer la mise en route du traitement antibiotique. Deux hémocultures effectuées à une heure d’intervalle suffisent. S’il existe un épanchement pleural significatif (> 10 mm d’épaisseur sur un cliché en décubitus latéral), celui-ci doit être ponctionné et le liquide analysé.
Quelle que soit la procédure utilisée pour obtenir les prélèvements microbiologiques, les résultats des cultures doivent toujours être interprétés en fonction d’une éventuelle antibiothérapie préalable, une seule dose d’antibiotique pouvant suffire à empêcher les cultures de pousser. Ce fait explique probablement pourquoi l’agent responsable des pneumonies n’est mis en évidence que dans moins de 50 % des cas.
Les méthodes d’identification des antigènes bactériens du pneumocoque et d’H. influenzae par contre-immunoélectrophorèse ou test ELISA sont coûteuses et donnent des résultats inconstants. En revanche, la recherche de l’antigène urinaire L. pneumophila constitue une technique fiable et très rapide pour faire le diagnostic d’infection à L. pneumophila séro-groupe 1.

V. QUEL TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE FAUT-IL DÉBUTER ?
Le traitement antibiotique d’une pneumonie sévère requérant l’hospitalisation est une urgence thérapeutique qui impose l’administration des antibiotiques dans les 8 heures suivant l’arrivée à l’hôpital. Quelles que soient les explorations réalisées, celles-ci ne contribuent donc pas au choix de l’antibiothérapie initiale, qui est toujours probabiliste, fondée uniquement sur des algorithmes décisionnels et éventuellement sur les données de l’examen direct des sécrétions pulmonaires jusqu’au retour des résultats des cultures.
De nombreuses recommandations issues de conférences de consensus ou deréunions d’experts ont été publiées. En règle générale, le traitement recommandé pour une pneumonie imposant l’hospitalisation associe une bêtalactamine (amoxicilline/acide clavulanique, céfotaxime ou ceftriaxone) et un macrolide ou une fluoroquinolone. Il est en effet nécessaire de couvrir la possibilité d’une infection due à un pneumocoque, y compris de sensibilité diminuée à la pénicilline, à une enterobactérie, ou encore à un germe intracellulaire comme C. pneumoniae, M. pneumoniae ou L. pneumophila.
En cas de pneumonie sévère, il est recommandé d’utiliser des posologies élevées par voie intraveineuse : amoxicilline et céfotaxime, 2 g toutes les 8 heures, ceftriaxone, 2 g toutes les 24 heures. Ces posologies couvrent la possibilité d’une infection due à un pneumocoque de sensibilité diminuée à l’amoxicilline, à condition que la CMI reste inférieure ou égale à 2 mg/mL, ce qui est le cas actuellement dans la quasi-totalité des pneumonies à pneumocoque. La place des nouvelles fluoroquinolones à activité antipneumococcique comme la lévofloxacine reste à définir pour éviter de compromettre rapidement leurs remarquables potentialités.
Les résultats des prélèvements effectués avant l’antibiothérapie probabiliste initiale doivent être pris en compte dès qu’ils sont connus de façon à optimiser le traitement en fonction des germes identifiés et de leur antibiogramme. En l’absence d’isolement d’un agent pathogène, il n’y a pas lieu de modifier l’antibiothérapie initiale si l’évolution est favorable.
VI. EST-IL NÉCESSAIRE DE COUVRIR LA POSSIBILITÉ D’UNE INFECTION DUE À UN PYOCYANIQUE ?
La prise en compte d’une telle éventualité n’est licite que dans le cadre des pneumonies sévères hospitalisées en réanimation comportant l’un des quatre facteurs de risque cités précédemment. Le traitement probabiliste doit alors comporter l’association d’une bêtalactamine couvrant le pneumocoque mais aussi ayant une forte activité antipyocyanique (imipénem, céfépime, ou pipéracilline/tazobactam) avec la ciprofloxacine, plus ou moins un aminoglycoside.
VII. COMMENT ÉVALUER L’ÉVOLUTION SOUS TRAITEMENT ?
En cas d’échec clinique, un bilan clinique complet doit être entrepris dès le 3e jour de traitement à la recherche d’une erreur diagnostique, d’un micro-organisme non intégré dans l’antibiothérapie initiale, d’une résistance de la bactérie responsable à l’antibiothérapie initiale, d’une erreur de posologie ou d’une complication précoce (empyème, abcès, endocardite, autre foyer extrapulmonaire, infection nosocomiale, etc.).
De nouveaux prélèvements à visée microbiologique devront être réalisés, en règle générale sous fibroscopie. Un scanner peut être nécessaire pour mettre en évidence une collection localisée, difficile à visualiser sur la radiographie standard.
En revanche, il faut savoir que la radiographie pulmonaire peut demander plusieurs semaines avant de se normaliser. Il n’y a donc pas lieu de s’inquiéter si tous les autres signes cliniques et biologiques évoluent favorablement.
Points clés
• Une infection broncho-pulmonaire peut aboutir très rapidement à un tableau clinique très grave engageant le pronostic vital.
• Le diagnostic positif peut être difficile chez le sujet âgé où les signes respiratoires sont souvent peu marqués et, à l’inverse, les troubles neuropsychiques souvent au premier plan.
• Les critères de gravité sont essentiellement l’âge du patient, l’existence de comorbidités, la sévérité du tableau clinique, radiologique et biologique, et l’absence d’amélioration sous traitement. Quand il existe un doute sur la gravité, il est préférable d’hospitaliser le malade dans une unité de soins continus, au moins pendant quelques heures.
• Les germes le plus souvent en cause sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, certaines entérobactéries, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et les virus à tropisme respiratoire. Trente pour cent des souches de pneumocoques responsables de pneumonie chez l’adulte ont une sensibilité diminuée à la pénicilline.
• La réalisation de prélèvements microbiologiques respiratoires ne doit en aucun cas retarder le début du traitement antibiotique.
• Le traitement initial d’une pneumonie hospitalisée associe une bêtalactamine (céfotaxime ou ceftriaxone ou amoxicilline/acide clavulanique) et un macrolide ou une fluoroquinolone.
• En cas d’échec clinique, un bilan complet doit être entrepris dès J3 à la recherche d’une erreur diagnostique, d’une résistance de la bactérie responsable à l’antibiothérapie initiale, d’une erreur de posologie ou d’une complication précoce (empyème, abcès, endocardite, autre foyer extra-pulmonaire, infection nosocomiale, etc.).

Détresse respiratoire aiguë

14 mai 2009

Définitions
L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Le trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des gaz du sang (GDS) avec :
– une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en oxygène (PaO2) est inférieure à 80 mmHg et la saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à 95 % ;
– associée ou non à une hypercapnie : la pression partielle du sang artériel en gaz carbonique (PaCO2) est supérieure alors à 45 mmHg. Selon l’étiologie, l’hypercapnie peut être absente ou remplacée par une hypocapnie.
Dans l’insuffisance respiratoire chronique (IRC), les mécanismes de compensation mettant en jeu la réserve cardiorespiratoire permettent l’adaptation de l’organisme aux troubles de l’hématose : augmentation de la ventilation minute (Vmin), augmentation du travail ventilatoire (Work Of Breathing, ou WOB), augmentation du débit cardiaque (Qc). Ils sont suffisants pour assurer durablement une stabilité des GDS.
Dans l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA), la réserve cardiorespiratoire est insuffisante. Des signes cliniques de détresse respiratoire aiguë apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu) et des troubles neuropsychiques. Les gaz du sang s’altèrent, la PaO2 est inférieure à 60 mmHg et la saturation de l’hémoglobine inférieure à 90 %, l’hypercapnie, si elle existe, est instable et supérieure à 60 mmHg, le pH est inférieur à 7,30.
I. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË
Une IRA peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes.
A. Atteinte de la fonction pompe
Elle est parfois primitive et liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aiguës, myasthénie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazépines, barbituriques, etc.).
Elle est souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qu’engendre l’augmentation du WOB, à laquelle le malade ne peut faire face durablement.
Le WOB du malade augmente :
– quand la demande ventilatoire est importante au cours de l’hyperthermie, de l’effort par exemple ;
– lorsque la compliance du système respiratoire (Crs) est diminuée, par exemple au cours des pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque l’abdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal);
– lorsque les résistances des voies aériennes (Raw) sont augmentées (bronchospasme, encombrement bronchique). L’augmentation Raw peut être inspiratoire et/ou expiratoire ;
– lorsqu’il existe une hyperinflation dynamique, ou phénomène de « trapping», l’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression intrathoracique positive résiduelle. Cette pression positive de fin d’expiration est appelée pression positive dynamique ou intrinsèque (Peep i). Le phénomène de trapping aplatit le diaphragme et le met dans une structure géométrique où sa force de contraction est diminuée.
Les signes cliniques d’augmentation du WOB sont les signes de détresse respiratoire aiguë : tirage, dépression inspiratoire des espaces intercostaux inférieurs (signe de Hoover) et du creux sus-claviculaire, bascule thoracoabdominale (l’abdomen se déprime lors de l’inspiration). L’apparition d’une fatigue des muscles respiratoires se traduit par une tachypnée superficielle : augmentation de la fréquence respiratoire (fR) et diminution du volume courant (VT). L’augmentation de la fR altère l’efficacité de la fonction d’échange en augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort : voies aériennes supérieures et grosses bronches). L’hypoxémie et l’hypercapnie s’aggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et métabolique, apparaît, qui a également des effets délétères sur la fonction diaphragmatique.
B. Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire
L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire est principalement la conséquence d’une altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q), plus rarement d’un trouble de la diffusion. L’altération des rapports VA/Q réalise soit un effet shunt veinoartériel intrapulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.
1. Effet shunt intrapulmonaire
Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inférieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.
2. Trouble de la diffusion
Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration d’oxygène à haute concentration.
3. Effet espace mort
L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet shunt, quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1, parfois infinis. L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.
4. Causes de l’hypoxémie et de l’hypercapnie
La figure 1 rappelle les différents mécanismes qu’il faut envisager pour déterminer la cause d’une hypoxémie ou d’une hypercapnie. Cela est important car une thérapeutique judicieuse dépend du résultat de l’analyse de ce mécanisme.
Il faut retenir que :
– l’hypoventilation alvéolaire homogène est responsable d’une hypoxémie et d’une hypercapnie proportionnelles, ce qui signifie que l’augmentation de la PaCO2 est égale à la diminution de la PaO2. En l’absence d’administration d’oxygène la somme PaCO2 + PaO2 reste voisine de 140 mmHg. Le point représentatif de la relation entre la saturation de l’hémoglobine et la PaCO2 positionné sur le diagramme de Sadoul se trouve très précisément sur la courbe dite d’hypoventilation homogène (Fig. 2). Une hypoventilation homogène résultera par exemple d’une atteinte isolée de la fonction pompe lors d’une maladie neuromusculaire ou d’une intoxication aux psychotropes ;
– chez un malade dont la fonction d’échange du poumon est normale, une hypoventilation importante ( 25 c/min
Bradypnée : diminution de la fréquence respiratoire 2 000 UI) et moindre des ALAT, et d’une diminution du TP. L’hypoprothrombinémie peut être majeure, contreindiquant temporairement le recours au traitement anticoagulant ;
– des gaz du sang artériel, dont les résultats sont reportés sur les diagrammes de Sadoul et de Van Ypersele de Strihou. Ce dernier montre une acidose respiratoire chronique compensée ou, plus souvent, une acidose respiratoire aiguë décompensée, parfois associée à une acidose métabolique aiguë, ce qui est un élément de gravité. Dans ce cas, le lactate doit être dosé ;
– des prélèvements trachéaux pour analyse bactériologique (ECBT) et éventuellement des hémocultures en cas de pneumonie.
Le cathétérisme flotté est rarement pratiqué lors de l’admission. Il montrerait une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) avec pression artérielle pulmonaire (PAP) systolique supérieure à 30 mmHg. Cette pression artérielle pulmonaire est de type précapillaire ou postcapillaire : précapillaire, si la pression capillaire est normale et s’il existe entre la pression artérielle diastolique et la pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO), un saut de pression supérieur à 5 mmHg ; postcapillaire, s’il existe une identité de valeur entre PAP diastolique et PAPO. Le débit cardiaque est habituellement élevé. Un Qc normal ou bas en cours de décompensation aiguë est de mauvais pronostic. La compensation de l’hypoxémie nécessite en effet l’augmentation de Qc pour assurer un transport en O2 correct. Un Qc diminué oriente vers une hypovolémie ou une atteinte cardiogénique, cause ou complication de l’insuffisance respiratoire aiguë. Il doit indiquer un test de remplissage vasculaire ou le recours aux drogues inotropes.
La lecture de l’enregistrement du cathétérisme flotté est difficile et son interprétation délicate ; en effet, les variations respiratoires de la courbe de pression sont importantes chez le malade dyspnéique ou en ventilation mécanique et il faut mesurer les pressions en fin d’expiration. Cet examen est donc réservé au service de réanimation et quand le doute doit être levé sur l’existence ou non d’un œdème pulmonaire cardiogénique.
D. Diagnostic étiologique
Les causes d’IRA sont nombreuses et il est fastidieux d’en dresser une liste exhaustive. Le contexte, le terrain, les signes, symptômes et syndromes d’accompagnement, le mode de survenue et le cliché de thorax peuvent orienter l’enquête étiologique.
1. Contexte
Le contexte rend parfois évidente l’étiologie :
– traumatique, il oriente vers un volet thoracique, un hémothorax, un pneumothorax, une contusion pulmonaire
– toxique et en atmosphère confinée, il oriente vers une inhalation de fumée, de vapeurs toxiques ou brûlantes
– immersion : noyade
– tentative de suicide ou toxicomanie : dépression respiratoire liée à l’ingestion ou l’injection d’un toxique psychotrope
2. Terrain
Le terrain suggère une étiologie :
– une IRC antérieure oriente vers une décompensation aiguë, dont la cause doit elle-même être recherchée ;
– un terrain asthmatique oriente vers un asthme aigu grave ;
– une insuffisance cardiaque, une insuffisance coronarienne, une hypertension orientent vers un œdème pulmonaire aigu ;
– une maladie neurologique oriente vers une IRA d’origine neuromusculaire;
– un terrain à risque thrombotique oriente vers une embolie pulmonaire.
3. Type de la dyspnée
Le type de la dyspnée est parfois évocateur :
– un stridor (bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage (bruit inspiratoire grave, rauque) avec dyspnée inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée, évoquent une origine haute (épiglottite, corps étranger, laryngite sous-glottique, tumeur du larynx, goitre compressif) (Annexe 1
:«– une orthopnée suggère une origine cardiaque, une dyspnée de Cheyne-Stokes ou de type Kussmaul, une origine métabolique ou neurologique ;
– une bradypnée expiratoire évoque un bronchospasme.
4. Signes et syndromes d’accompagnement
Ils ont également une valeur d’orientation :
– un syndrome septique oriente vers une pneumopathie ;
– un syndrome douloureux thoracique et un point de côté orientent vers un pneumothorax, un épanchement pleural abondant ;
– une phlébite suggère une embolie pulmonaire ;
– le contraste entre l’importance des signes fonctionnels de l’IRA et le peu d’altération du cliché de thorax fait rechercher en présence d’une hypoxémie sans hypercapnie une thrombose pulmonaire, et en présence d’une hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle, une atteinte neuromusculaire, parfois de diagnostic difficile.
Si le diagnostic étiologique précis ne peut être fait rapidement, il est souvent suffisant pour la prise en charge initiale de déterminer le mécanisme principal de l’altération des gaz du sang.
III. CONDUITE À TENIR INITIALE DEVANT UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË
Dans l’ordre il faut :
– pratiquer les gestes en urgence que réclame l’état clinique ;
– apprécier la gravité ;
– proposer un traitement.
A. Gestes en urgence
Les gestes d’urgence suivants sont nécessaires :
– laisser le malade dans la position qu’il adopte spontanément, en règle semi-assise ;
– vérifier la liberté des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé (Annexe 2 : Manœuvres de désobstruction des voies aériennes hautes ) ;
– mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de l’oxymétrie de pouls (SpO2) (Annexe 3 : Oxymétrie de pouls). Si la SpO2 est inférieure à 92 %, l’oxygénothérapie à la sonde nasale ou au masque est la première technique à mettre en œuvre ;
– apprécier la nécessité d’une intubation immédiate (tableau I) ;
– administrer un bronchodilatateur en aérosol s’il existe un bronchospasme.
– mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux central pour mesurer la pression veineuse centrale ;
– mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence des dilatations gastriques aiguës ;
– mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse est indispensable (défaillance cardiaque ou état de choc associé).
Le matériel nécessaire à la ventilation mécanique : masque, sonde d’intubation, ventilateur, doit être préparé et le contact avec un réanimateur pris pour décider de la conduite à tenir ultérieure. Ces gestes sont pratiqués dès l’IRA reconnue et aussitôt que cela est possible : à domicile, dans ambulance du SAMU, à l’urgence lors de l’admission (
Fig. 5. Ventilation manuelle au masque (dessin de V. Rolland).

B. Diagnostic de gravité
C’est un élément important dont découle l’indication du transfert dans un centre de réanimation. Cette gravité peut être liée au terrain, à la cause de la décompensation, à l’état clinique du malade, à l’importance du retentissement viscéral ou à l’importance des désordres de l’hématose. Les éléments cliniques l’emportent toujours sur les résultats biologiques
C. Traitement
Le traitement est médical, avec ou non recours à la ventilation mécanique. Sur le plan médical, le traitement est d’abord celui de la cause de l’IRA : antibiothérapie adaptée à une pneumonie communautaire, drainage d’un pneumothorax, traitement d’une embolie pulmonaire, traitement d’un bronchospasme, etc.
En dehors du traitement étiologique, le traitement symptomatique comprend une désobstruction bronchique, la poursuite de l’oxygénothérapie, la correction des troubles hydroélectrolytiques, la correction des troubles cardiovasculaires et les anticoagulants.
1. Désobstruction bronchique
La désobstruction bronchique fait appel aux bronchodilatateurs, éventuellement à la corticothérapie, aux fluidifiants bronchiques. C’est un préalable à l’efficacité de l’oxygénothérapie.
2. Oxygénothérapie
La règle de prescription est que l’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les IRA dès lors que la SpO2 (ou la SaO2) est inférieure à 90 % (PaO2 inférieure à 60 mmHg) et le débit d’oxygène administré en continu doit être juste suffisant pour ramener cette valeur au-dessus de 92 %.
Le risque d’aggravation d’une éventuelle hypercapnie n’est jamais une contreindication à l’oxygénothérapie et ne modifie pas la règle de prescription. La correction de l’hypoxie est un objectif prioritaire. La correction de l’hypercapnie n’est jamais une urgence.
Les modalités précises de l’oxygénothérapie sont définies dans

3. Ventilation mécanique
Le véritable intérêt de la ventilation mécanique est de mettre les muscles respiratoires au repos, le ventilateur prenant en charge tout ou partie du travail ventilatoire du malade. Sa fonction essentielle est donc de suppléer à la faillite de la fonction pompe du poumon. Elle permet aussi de corriger, plus ou moins complètement, l’hypoxémie, l’hypercapnie et l’acidose respiratoire. L’objectif prioritaire reste toujours la correction de l’hypoxémie. La correction de l’hypercapnie n’est ni une obligation, ni une urgence. La PaCO2 doit baisser lentement de façon à éviter de passer brutalement d’une situation d’acidose ventilatoire à celle d’une alcalose métabolique et ventilatoire, qui a des inconvénients majeurs. En aucun cas, la ventilation mécanique ne doit être augmentée d’une façon déraisonnable en prenant le risque d’un retentissement hémodynamique et de lésion barométrique pour obtenir à tout prix une PaCO2 normale. La ventilation mécanique peut être pratiquée soit par des techniques non invasives (VNI), avec un masque facial, nasal ou nasobuccal, soit par des techniques invasives, telles que l’intubation trachéale ou nasotrachéale, parfois la trachéotomie. Dans toutes les situations qui n’indiquent pas un recours immédiat à l’assistance ventilatoire, donc en l’absence de risque vital immédiat, et chez un malade conscient ne présentant pas de trouble de conscience et coopérant, il faut d’abord essayer la ventilation non invasive, qui a montré son efficacité. Elle peut être pratiquée d’une façon discontinue plusieurs heures par jour par séances de 30 minutes à 1 heure. Elle doit être conduite en milieu de réanimation et nécessite souvent la présence d’une infirmière ou d’un kinésithérapeute à côté du malade. L’échec de la VNI, qui doit être rapidement jugé sur des critères cliniques et gazométriques simples, conduit à recourir à la ventilation invasive après avoir intubé le malade. Les modes ventilatoires utilisés peuvent être identiques dans les deux techniques, invasives ou non invasives. On utilise soit une technique à débit contrôlé qui permet de garantir le volume courant administré au malade, soit une technique de pression assistée, qui est moins agressive et permet d’aider le malade de façon synchrone à sa propre ventilation. Le choix de ces techniques est une affaire de spécialiste. Les indications et contre-indications respectives de la ventilation non invasive et invasive sont reportées sur.
Conclusion
L’IRA est l’une des urgences médicales les plus fréquentes. La gravité de la situation se juge sur des éléments cliniques, et non pas sur des gaz du sang. On soigne un malade, pas un gaz du sang !
Les priorités thérapeutiques sont les suivantes :
– l’oxygénothérapie, qui doit être continue et suffisante pour assurer une SaO2 ≥ 90 % ;
– la diminution du travail ventilatoire du malade (bronchodilatateur, kinésithérapie) ;
– la diminution de la fatigue des muscles respiratoires (ventilation non invasive) ;
– le traitement étiologique.
L’erreur à éviter est de sous-estimer la gravité de l’IRA sur la notion d’un gaz du sang rassurant.
On distingue deux grandes catégories d’IRA :
– l’IRA observée au cours de la poussée de décompensation des insuffisances respiratoires chroniques (IRA des IRC) ;
– l’IRA survenant sur un poumon antérieurement sain ou syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
Ces deux pathologies s’opposent en de nombreux points. Leur pronostic est différent : la mortalité actuelle des décompensations respiratoires des IRC est de l’ordre de 20 % en cas de nécessité de ventilation mécanique ; elle est de l’ordre de 50 % dans le SDRA.

Points clés
• L’insuffisance respiratoire aiguë est une des urgences les plus fréquentes.
• Les priorités sont :
– assurer une oxygénation correcte (SpO2 ≥92 %) ;
– assurer la liberté des voies aériennes ;
– administrer, s’il existe un bronchospasme, un bronchodilatateur bêta-2-mimétique par voie inhalée.
• La gravité est évaluée sur des éléments cliniques incluant les signes de détresse respiratoire aiguë, l’altération de la conscience, le retentissement hémodynamique.
• En présence de signes de gravité, le réanimateur doit être contacté et une ventilation non invasive au masque doit être rapidement débutée en plus de l’oxygénothérapie. L’intubation est un geste difficile, réservé aux spécialistes.
• Il faut chercher à comprendre le mécanisme de l’altération des gaz du sang ce qui oriente vers une étiologie et permet un traitement adapté.
• La mortalité varie entre 20 % et 40 % en fonction du terrain et de l’étiologie.

1. Cavité Péritonéale

8 mai 2009

1. Cavité Péritonéale
– Schéma 1 -
La cavité est limitée par une enceinte musculaire : en avant, les muscles grands droits, latéralement, les muscles transverses, les obliques (petit + grand) et en arrière, le rachis.
Il y a une membrane qui tapisse en avant et sur les cotés la cavité : le péritoine pariétal. Le péritoine pariétal postérieur s’éloigne du plan musculaire postérieur car devant le rachis, il y a les gros vaisseaux du membre inférieur.
Dans la cavité péritonéale se placent les viscères digestifs. Dans l’espace en arrière (espace retro-péritonéal) on trouve l’appareil urinaire. Il y a aussi des éléments de l’appareil génital.
L’abdomen contient l’appareil digestif (dans la cavité péritonéale), l’appareil urinaire, l’appareil génital (tous 2 dans l’espace retro-péritonéal). Le péritoine pariétal se réfléchit autour des vaisseaux qui partent de l’Aorte pour vasculariser les viscères digestifs. Il les accompagne jusque sur les viscères en les entourant. Le plus souvent, il adhère aux viscères. On parle de péritoine viscéral dès qu’il abandonne la paroi.
Ce qui relie le péritoine pariétal aux viscères s’appelle MESO.
Le tube digestif commence au niveau de la cavité buccale. Ensuite, le pharynx. Puis, traversant le thorax, l’oesophage. L’oesophage traverse le diaphragme et pénètre dans l’abdomen où il devient oesophage abdominal. Il se poursuit par l’estomac, qui va lui même se poursuivre par le duodénum (la première partie de l’intestin grêle), puis l’intestin grêle, composé de nombreuses anses, dont la partie supérieure est le jéjunum, et la partie inférieure est l’iléon ; qui se termine à droite par le gros intestin (côlon) dont la partie inférieure, le caecum, porte l’appendice.
Le côlon monte dans la partie droite de l’abdomen (côlon ascendant) puis le traverse de droite à gauche (côlon transverse) en croisant successivement le duodénum, l’intestin grêle. Il redescend à gauche (côlon descendant). Il se termine par une boucle, le côlon sigmoïde qui se prolonge par le rectum dans le petit bassin; la partie toute terminale est le canal anal qui s’ouvre par l’anus.
A ce tube digestif sont annexés d’autres éléments viscéraux : le foie qui occupe l’hypochondre droit, déborde dans la région épigastrique et dans l’hypochondre gauche, et le pancréas (glande mixte), placé dans le cadre duodénal; il va s’étendre à gauche en passant en arrière de l’estomac pour s’approcher plus ou moins de la rate. Dans l’hypochondre gauche, au dessus du côlon, il y a la rate en arrière de l’estomac.chéma 3 -
Chez l’embryon de 8 semaines (22 mm), tous les viscères sont alignés sur la ligne médiane. L’oesophage passe à travers le diaphragme, il se poursuit par l’estomac (tube allongé), puis duodénum primitif, anses intestinales primitives : on a ainsi tout l’intestin grêle + le futur côlon droit. Il y a enfin l’intestin terminal, le futur côlon gauche et la partie supérieure du rectum qui vient se terminer au niveau du cloaque : les appareils digestif et urinaire ont une terminaison commune. La future vessie s’appelle l’allantoïde. Chez l’adulte, il y aura un reliquat embryologique : l’ouraque = la fermeture de l’allantoïde. L’ouraque relie le sommet de la vessie à l’ombilic.
Le pancréas naît de la paroi du duodénum et remonte rapidement derrière l’estomac. En avant de l’estomac apparaît le foie. devant la partie supérieure de l’estomac apparaît la future rate.
De haut en bas, on décrit 2 parties dans l’abdomen : le mésocolon transverse divise la cavité abdominale en 2 étages : sus et sous méso colique. Le péritoine tapisse toute la face inférieure du diaphragme ; il va former un méso qui va diviser l’abdomen. Au dessus du côlon transverse se situent le foie, la rate, le pancréas, l’oesophage abdominal.
2. Evolution du péritoine dans l’étage sus-mésocolique.
Dans la cavité abdominale, l’Aorte descend sur la paroi postérieure de l’abdomen, sur la ligne médiane. Elle se termine en bas par l’artère ombilicale qui file vers les annexes extra-embryonnaires.
Il y a 3 artères digestives :
• le tronc coeliaque qui donne l’artère hépatique, l’artère coronaire stomachique et l’artère splénique ;
• artère mésentérique supérieure qui vascularise l’anse intestinale primitive + intestin grêle ;
• artère mésentérique inférieure qui est l’artère du côlon gauche et du rectum
Ces territoires vasculaires seront les mêmes chez l’adulte.
Schéma 5 -
La paroi de l’embryon est tapissée par le péritoine pariétal qui passe devant l’Aorte. Il rencontre le tronc coeliaque. Il va se réfléchir pour l’accompagner jusqu’au bord postérieur de l’estomac par 2 feuillets : le mésogastre postérieur. Le péritoine panse les faces droite et gauche de l’estomac puis arrive au bord antérieur. Il va se diriger vers le foie (avec l’artère hépatique), il l’entoure, et regagne le péritoine pariétal.
Entre le bord antérieur de l’estomac et le foie est le mésogastre antérieur.
• 2 feuillets de péritoine qui relient 2 viscères = un épiploon ;
• 2 feuillets qui relient un viscère à la paroi = un ligament.
Le mésogastre antérieur se nomme petit épiploon, et les 2 feuillets qui relient le foie en avant à la paroi constituent le ligament suspenseur du foie.
La cavité péritonéale est entre le péritoine pariétal et le péritoine viscéral.
Développement du foie: le foie commence à se développer vers la droite. Il entraîne la bascule de l’estomac vers la droite. L’Aorte reste fidèle à la ligne médiane.
La face droite de l’estomac devient la face postérieure, et la face gauche devient la face antérieure, le bord antérieur devient le bord droit et le bord postérieur devient le bord gauche. Le péritoine suit ces mouvements: le mésogastre postérieur s’incline vers la gauche pour rejoindre le bord postérieur de l’estomac. Le petit épiploon bascule d’une position sagittale (antéro-postérieure) à une position frontale (droite / gauche), donc une partie de la cavité péritonéale va venir se placer en arrière de l’estomac.
Le foie est très volumineux : il occupe la majorité de la partie droite de l’abdomen. L’estomac a achevé sa bascule à 90° ; l’Aorte n’a pas bougé. Le ligament suspenseur du foie joint le péritoine pariétal antérieur au péritoine viscéral hépatique.
Développement du feuillet gauche du mésogastre postérieur : la rate et le pancréas le refoulent en arrière pour s’entourer de ce feuillet. La rate remonte en arrière de l’estomac. En arrière de l’estomac, la cavité péritonéale présente un diverticule : l’arrière cavité des épiploons (= cavité épiploïque).
L’épiploon pancréatico-splénique relie le pancréas à la rate, et l’épiploon gastro-splénique relie l’estomacà la rate. On y trouve des branches du tronc coeliaque.
Le méso duodénum entoure le pancréas + le duodénum. Du fait de l’évolution du foie, le duodénum bascule vers la droite. Finalement, l’Aorte déborde très peu sur la gauche de la ligne médiane. Le duodénum bascule de 90° vers la droite pour se coller à la paroi postérieure de l’abdomen, il entraîne le pancréas. Le bloc duodéno-pancréatique est fixé à la paroi postérieure par le fascia de Treitz.
-
( coupe horizontale chez l’adulte ) Le péritoine pariétal est relié au côlon gauche. Le péritoine du côlon droit est en continuité avec celui de l’intestin grêle (artère mésentérique supérieure). Les 2 côlons sont accolés à la paroi postérieure de l’abdomen : les mésocolons droit et gauche sont accolés par les fascias de Toldt droit et gauche. L’intestin grêle est relié par le mésentère qui va de la paroi postérieure de l’abdomen à l’intestin grêle, relié mais non fixé ; il délimite donc 2 régions : dextro mésentérique et lévo mésentérique. Les feuillets de Toldt disparaissent chez l’adulte, il y a donc une partie du côlon qui est directement en rapport avec l’espace rétro péritonéal : le péritoine viscéral se réfléchit sur le péritoine pariétal, ce qui génère un creux dans les flancs : les gouttières parido-coliques.
schemas1

Anomalies du cycle menstruel

8 mai 2009

Anomalies du cycle menstruel

1. Définitions
Le syndrome prémenstruel (SPM) représente la gêne fonctionnelle la plus fréquemment signalée par les femmes (30 à 40 %).
Il s’agit d’un ensemble de manifestations bénignes pouvant intéresser tous les appareils, et dont le seul point commun est leur caractère cyclique, apparaissant dans les jours qui précèdent les règles pour disparaître au début ou au cours de la menstruation.
2. Physiopathologie
L’élément essentiel semble être la perméabilité capillaire avec constitution d’un oedème tissulaire interstitiel notamment mammaire (mastodynie), cérébral (manifestations neuropsychologiques) et péritonéocolique (troubles abdominopelviens), secondaires à une hyperoestrotrogénie relative.
3. Tableau clinique
Il existe trois principaux signes :
– mammaires : il s’agit au minimum d’une simple mastodynie mais les seins peuvent être réellement douloureux et tendus ;
– abdomino-pelviens : ballonement abdominal plus ou moins prononcé, toujours gênant, souvent associé à un trouble du transit avec parfois une prise de poids de 3-4 kg ;
– psychiques : irritabilité, anxiété, syndrome dépressif.
4. Traitement
Il comprend :
– des mesures hygiénodiététiques avec réduction des excitants (café, tabac, alcool), diminution des sucres à élimination rapide au profit des sucres lents ;
– des diuriques (antialdostérone) peuvent être utilisés en cas d’élément oedémateux prédominant ;
– des progestatifs : progestatifs de synthèse démégestone, rétroprogestérone à raison de 2 à 3 comprimés par jour en commençant 2 à 3 jours avant la date d’apparition habituelle des symptôme, jusqu’à la veille de la date présumée des règles. En cas de mastodynies isolées, on peut utiliser les préparations locales (gel de progestérone) ;
– des oestroprogestatifs pour mettre l’ovaire au repos et substituer un climat hormonal artificiel. On choisira une formulation à climat progestatif dominant, ne comportant pas plus de 30 microgrammes d’éthinylestradiol. Il est également possible d’utiliser une pilule monophasique en continu (c’est-à-dire, sans faire l’arrêt de 7 jours), deux ou trois mois d’affilée, ou utilisant comme progestatif la drospirénone ;
– plus rarement :
* les antidépresseurs sérotoninergiques peuvent être également indiqués. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) sont efficaces sur les symptômes prémenstruels, physiques et émotionnels, et sont proposés comme traitement de premier choix dans le syndrome prémenstruel dysphorique. Les effets indésirables de ces différent ISRS consistent surtout en nausées, fatigue, insomnie, sédation et troubles de la libido,
* les autres psychotropes : d’autres antidépresseurs tels la clompramine et la nortriptyline semblent également efficaces dans le traitement du trouble prémenstruel dysphorique.
Les anxiolytiques ne sont pas recommandés de manière systématique, notamment en raison du risque de tolérance et de dépendance.

Points essentiels
• Le syndrome prémenstruel est fréquent (30-45 %).
• Les trois principales composantes cliniques sont : des mastodynies, un ballonement abdominal et des troubles de l’humeur.
• Le diagnostic est clinique : apparition des symptômes en période prémenstruelle.
Le traitement repose sur des mesures hygiénodiététiques et les progestatifs essentiellement


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